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Cet article a été téléchargé par : [University of Western Ontario] Le : 23 octobre 2012, à : 21:25 Editeur : Taylor & Francis Informa Ltd Enregistrée en Angleterre et au Pays de Galles Numéro d'enregistrement : 1072954 Siège social : Mortimer House, 37-41 Mortimer Street, Londres W1T 3JH, Royaume-Uni Biotechnologie animale Détails de la publication, y compris les instructions pour les auteurs et les informations d'abonnement : http://www.tandfonline.com/loi/labt20 Génétique de la résistance aux antimicrobiens H. Harbottle une , S. Thakur une , S. Zhao une & DG Blanc une une Office of Research, Center for Veterinary Medicine, US Food and Drug Administration, Laurel, Maryland, États-Unis Version du dossier publiée pour la première fois : 17 février 2007. Pour citer cet article : H. Harbottle, S. Thakur, S. Zhao & DG White (2006) : Génétique de la résistance aux antimicrobiens, biotechnologie animale, 17 : 2, 111-124 Pour créer un lien vers cet article : http://dx.doi.org/10.1080/10495390600957092 S'IL VOUS PLAÎT DÉFILER VERS LE BAS POUR L'ARTICLE Conditions d'utilisation complètes : http://www.tandfonline.com/page/terms-and-conditions Cet article peut être utilisé à des fins de recherche, d'enseignement et d'étude privée. Toute reproduction substantielle ou systématique, redistribution, revente, prêt, sous-licence, fourniture systématique ou distribution sous quelque forme que ce soit à quiconque est expressément interdite. L'éditeur ne donne aucune garantie expresse ou implicite ou ne fait aucune représentation que le contenu sera complet ou exact ou à jour. L'exactitude des instructions, des formules et des doses de médicament doit être vérifiée de manière indépendante auprès des sources primaires. L'éditeur ne sera pas responsable des pertes, actions, réclamations, procédures, demandes, coûts ou dommages quels qu'ils soient ou de quelque manière que ce soit, résultant directement ou indirectement en relation avec ou découlant de l'utilisation de ce matériel. Biotechnologie animale, 17 : 111–124, 2006 Copyright # Taylor & Francis Group, LLC ISSN : 1049-5398 print=1532-2378 en ligne DOI : 10.1080/10495390600957092 GÉNÉTIQUE DE LA RÉSISTANCE ANTIMICROBIENNE H. Harbottle, S. Thakur, S. Zhao et DG White Office of Research, Center for Veterinary Medicine, US Food and Drug Administration, Laurel, Maryland, États-Unis Les souches de bactéries résistantes aux antimicrobiens constituent une menace croissante pour la santé animale et humaine. Des mécanismes de résistance pour contourner l'action toxique des antimicrobiens ont été identifiés et décrits pour tous les antimicrobiens connus actuellement disponibles pour une utilisation clinique en médecine humaine et vétérinaire. La résistance bactérienne acquise aux antibiotiques peut résulter de la mutation de gènes cellulaires normaux, de l'acquisition de gènes de résistance étrangers ou d'une combinaison de ces deux mécanismes. Les mécanismes de résistance les plus couramment utilisés par les bactéries comprennent la dégradation ou l'altération enzymatique de l'antimicrobien, la mutation du site cible de l'antimicrobien, la diminution de la perméabilité de la paroi cellulaire aux antimicrobiens et l'efflux actif de l'antimicrobien à travers la membrane cellulaire. La propagation d'éléments génétiques mobiles tels que les plasmides, les transposons, et les intégrons ont grandement contribué à la diffusion rapide de la résistance aux antimicrobiens parmi plusieurs genres bactériens d'importance humaine et vétérinaire. Il a été démontré que les gènes de résistance aux antimicrobiens s'accumulent sur les éléments mobiles, ce qui conduit à une situation où les phénotypes de multirésistance peuvent être transférés à un receveur sensible via un seul événement génétique. La prévalence croissante des agents pathogènes bactériens résistants aux antimicrobiens a de graves implications pour le traitement et la prévention futurs des maladies infectieuses chez les animaux et les humains. La polyvalence avec laquelle les bactéries s'adaptent à leur environnement et échangent de l'ADN entre différents genres met en évidence la nécessité de mettre en œuvre des programmes efficaces de gestion des antimicrobiens et de contrôle des infections en médecine humaine et vétérinaire. Mots clés: Gènes de résistance aux antimicrobiens ; Mécanismes de résistance aux antimicrobiens ; Conjugaison; intégron; Plasmide; Transposon INTRODUCTION Depuis l'introduction de la pénicilline dans les années 1940, de nombreux agents antibactériens ont été développés et commercialisés pour un usage clinique et ont amélioré les mortalités humaines massives précédemment associées aux infections bactériennes avant « l'ère des antibiotiques ». Cependant, l'optimisme initial que toutes les infections bactériennes pouvaient être traités avec succès avec ces nouveaux agents a été rapidement désabusé lorsque des rapports de résistance sont apparus peu après leur introduction dans l'utilisation clinique (1–4). Cela a été suivi par des études dans les années 1950 et 1960 montrant que la résistance multiple aux médicaments pouvait être transférée aux cellules receveuses sensibles (5). À ce jour, des mécanismes de résistance aux antimicrobiens ont été rapportés pour tous les antibiotiques connus qui sont actuellement disponibles pour une utilisation clinique en médecine humaine et vétérinaire. Adressez la correspondance à H. Harbottle, Office of Research, Center for Veterinary Medicine, US Food and Drug Administration, Laurel, MD 20708, États-Unis. Courriel : heather.harbottle@fda.hhs.gov 111 Téléchargé par [Université de Western Ontario] à 21 h 25 le 23 octobre 2012 112 H. HARBOTTLE ET AUTRES. En plus des avantages évidents pour l'homme, la santé et la productivité des animaux se sont considérablement améliorées au cours des dernières décennies avec l'introduction des antimicrobiens en médecine vétérinaire (6-9). Cependant, leur utilisation chez les animaux destinés à l'alimentation, que ce soit pour la stimulation de la croissance ou la prévention et le traitement des maladies infectieuses, peut sélectionner une résistance parmi les agents pathogènes bactériens résidents et les organismes commensaux. Même si certains agents pathogènes de la santé animale restent généralement sensibles à la majorité des antimicrobiens cliniques, des phénotypes de résistance émergents ont été documentés parmi plusieurs agents pathogènes bactériens zoonotiques à Gram négatif importants (1,5,10-18). Par exemple, multirésistantSalmonella enterica Le sérotype Typhimurium Definitive Type 104 (DT 104) est généralement caractérisé par une résistance à plus de 5 antimicrobiens (ampicilline, chloramphénicol, streptomycine, sulfaméthoxazole et tétracycline, également appelée ACSSuT de type R) et augmente de 0,6% de prévalence des infections humaines aux États-Unis en 1979 à 34% en 1996 (19,20). Parmi les isolats humains obtenus du Système national de surveillance de la résistance aux antimicrobiens (NARMS), le multirésistantSalmonella enterica Le phénotype MDR-AmpC du sérotype Newport (résistant à plus de 9 antimicrobiens et présentant une sensibilité réduite à la ceftriaxone) a augmenté en prévalence de 0 % en 1996 à 20,7 % en 2003 (21). Malheureusement, des lacunes subsistent dans nos connaissances concernant le développement et la diffusion de la résistance bactérienne aux agents antimicrobiens dans divers environnements de production animale. Malgré l'abondance de phénotypes de résistance observés chez les bactéries, il existe un nombre limité de mécanismes par lesquels ces traits de résistance sont acquis. Les gènes codant pour les déterminants de la résistance aux antimicrobiens peuvent être situés sur le chromosome, où ils sont hérités par les cellules filles, ou ils peuvent être transmis horizontalement sur des éléments d'ADN mobiles, tels que les plasmides et les transposons. La polyvalence des populations bactériennes à s'adapter aux environnements toxiques, ainsi que leur capacité à échanger de l'ADN, signifient que la résistance aux antibiotiques est un phénomène biologique inévitable qui continuera probablement à être un problème de santé publique chronique. Par conséquent, une gestion réussie des antimicrobiens actuels et le développement continu de nouveaux sont essentiels pour protéger la santé humaine et animale contre les agents pathogènes bactériens. ORIGINES DE LA RÉSISTANCE ANTIMICROBIENNE Les gènes de résistance et les mécanismes de transfert existaient très probablement bien avant la découverte et l'utilisation des antimicrobiens thérapeutiques modernes. Par exemple, des bactéries résistantes aux antimicrobiens estimées à plus de 2000 ans ont été récupérées à partir d'échantillons glaciaires provenant de l'archipel arctique canadien (22), tandis qu'une étude plus récente a détecté des bactéries de type TEMb-lactamases provenant d'une bibliothèque métagénomique de sédiments d'infiltration froide du mont sous-marin d'Edison (près de la Papouasie-Nouvelle-Guinée) dont l'âge est estimé à environ 10 000 ans (23). Des micro-organismes résistants ont également été trouvés parmi les collections de cultures historiques compilées avant l'avènement des antibiotiques modernes (24). Smith a identifié une résistance à la sulfadiazine, à la spectinomycine et à la tétracycline parmi lesE. coli isolats collectés avant 1950, alors que Barlow et Hall ont montré que ampC Gènes de ß-lactamase récupérés de Citrobacter freundii les souches recueillies avant l'utilisation clinique d'antibiotiques (dans les années 1920) se sont révélées aussi efficaces pour fournir une résistance aux ß-lactamines dans les E. coli tout comme les allèles plasmidiques Téléchargé par [Université de Western Ontario] à 21 h 25 le 23 octobre 2012 GÉNÉTIQUE DE LA RÉSISTANCE ANTIMICROBIENNE 113 provenant d'isolats cliniques résistants aux -lactamines (24,25). De plus, les plasmides trouvés dans les bactéries Gram-négatives qui ont été isolées avant l'introduction des antibiotiques dans la pratique clinique étaient très similaires aux plasmides actuellement décrits, sauf que les premiers isolats ne possédaient aucun gène de résistance (26,27). La résistance aux agents antimicrobiens naturels, aux dérivés synthétiques et aux antimicrobiens entièrement synthétiques a été récemment observée dans une collection d'actinomycètes vivant dans le sol, certains présentant des mécanismes de résistance qui ne sont pas traditionnellement observés chez les agents pathogènes bactériens cliniques. Étonnamment, les chercheurs ont découvert que chaque isolat qu'ils ont testé présentait une résistance à au moins six à huit agents antimicrobiens différents et, uploads/Sante/ biotechnologie-animale-genetique-de-la-resistance-aux-antimicrobiens.pdf