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L’embolie pulmonaire Présenté par: l’interne Bouchemakh djameleddine Plan: I. I

L’embolie pulmonaire Présenté par: l’interne Bouchemakh djameleddine Plan: I. Introduction II. Physiopathologie III. Prise en charge diagnostique de l’EP IV. Evolution et complications de l’EP V. Prise en charge thétapeutique de l’EP VI. L’EP et la période poste opératoire VII.Conclusion VIII.références introduction • L’EP constitue avec la TVP les 2 manifestations aigues de la maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) , réspensable de 10,000décés/an en France • L’EP est la conséquence de l’obstruction des artères pulmonaires ou de leurs branches par des thrombi et est le plus souvent secondaire à une TVP (70 %) Facteurs de risques de la maladie thromboembolique veineuse (MTEV) Facteurs de risques acquis Thrombophilie • Immobilisation : alitement, plâtre, voyage long • Chirurgie (surtout orthopédique) • Cancer et hémopathie • Polytraumatisme (fracture de membres) • Grossesse • Contraception oestroprogestatif ou THS • ATCD de MTEV • Déficit en anti-thrombine III • Déficit en protéine S ou C • Mutation du facteurs V Leyden (résistance à la protéine C activé) • Mutation du facteur II • SAPL : recherche dʼun anticoagulant circulant, dʼun anticardiolipide II. Physiopathologie A- Mécanisme embolique Formation d’un thrombus veineux profond(90%) Migration de l’embole dans l’arbre artériel pulmonaire avec oblitération brutale de l’artère pulmonaire ou de ses branches( le risque embolique est d’autant plus élevé que le thrombus est jeune, mobile, volumineux) L’EP se fait souvent en plusieurs temps, entrainant des défaut de perfusion multiples et bilatéraux, avant que n’apparaissent les symptômes. L’occlusion artérielle provoquée par l’embole entraine: - Des complications mécaniques respiratoires et hémodynamiques - la libération de facteurs bronchoconstricteur et vasoconstricteurs. B- conséquences pulmonaires: Libération de facteurs humoraux: PDF, histamine, sérotonine, prostaglondines, thromboxane 1 Amputation du lit artériel pulmonaire 3-Effet shunt Térritoire non embolisé Térritoire embolisé -baisse du rapport V/P bronchoconstriction hypoximie -Hyperventilation Alcalose ventilatoire 2-Effet espace mort RVP HTAP pré capillaire distension du VD augmentation des préssions ventriculaires et auriculaires droires. ICD aigue C- consequences hémodynamiques: - lorsque l’HTAP dépasse 40mmhg sur un cœur antérieurement sain, on observe une chute du débit cardiaque pouvant aller j’usqu’au choc hémodynamique lié à la compréssion du VG par le VD distendue(septum paradoxal)  le VG se remplit mal( risque d’adiastolie). -en cas de choc secondaire à l’EP, il existe une diminution du débit cardiaque et donc du débit coronaire entrainant une souffrance myocardique qui va aggraver la situation. • les anomalies hémodynamiques apparaissent généralement: - au-delà de 30% d’obstruction du reseau arterielle pulmonaire en l’absence de pathologies cardio- respiratoires sous jacente. - choc hemodynamique severe en général à partir de 50% d’obstruction vasculaire -beaucoup plus tot chez le patient porteur d’une afféction cardio- réspiratoire. % Résistance Artérielles Pulmonaires(RAP=UI) 20 40 50 Obstruction vasculaire III. Prise en charge diagnostique de l’embolie pulmonaire A. Clinique • Peut être asymptomatique, les signes sont aspécifique+++: Signes fonctionnelle • Dyspnée avec tachypnée • Douleur basi ou latéro-thoracique brutale en coup de poignard • Malaise, lipothymie ou syncope • Hémoptysies • Signes de TVP Signes physique • Auscultation pulmonaire normale • Tachycardie et fébricule • Signes dʼinsuffisance ventriculaire droite EP massive avec signes de gravité: • Ce sont souvent des EP proximale ± bilatérale Clinique Paraclinique • Signes de coeur pulmonaire aiguë : Choc cardiogénique Signes dʼIVD • Insuffisance respiratoire aiguë : signes dʼhypoxie, signes dʼhypercapnie et signes de lutte • Syncope • Comorbidité • ➚tropo et NT-pro-BNP • Signes ETT de dysfonction du VD • Hypoxémie sévère, acidose et hypercapnie B. Examens complémentaires Examen de 1er intention orientant le diagnostique (signes indirect dʼEP) • GDS : Hypoxie + hypocapnie (hyperventilation alvéolaire) Effet shunt : PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg Alcalose respiratoire • RP, souvent normale ou signes indirect : Hyperclarté parenchymateuse Ascension dʼune coupole diaphragmatique Atélectasie en bande Infarctus pulmonaire et épanchement pleural Cardiomégalie • ECG : souvent normal, ou : Tachycardie sinusale Déviation axiale droite : aspect SI - QIII Trouble de la conduction : BBD complet Axe droit Examens de confirmation: • Evaluation de la probabilité clinique : score de Wells qui tient compte des FDR de MTEV et de la clinique (Tableau 1: Scores de probabilité clinique Score de Wells simplifié) Score < 1: EP improbable ; Score > 1: EP probable Item Points Cancer évolutif (tt en cours dans les 6 mois ou palliatif) 1 Symptômes cliniques de thrombose veineuse 1 Fréquence cardiaque supérieure à 100 1 Immobilisation ou chirurgie dans le mois précédent 1 Antécédent thromboembolique veineux 1 Hémoptysie 1 Absence d’alternative diagnostique 1 • D-Dimère : élimine EP si - (VPN 100%) • Angio-scanner thoracique multi-barrettes : VPP+++ VPN+++, examen de référence, non invasif (CI si allergie iode) Un angioscanner élimine les EP proximal, mais pas les plus distales Résultat : visualisation du thrombus (defect endoluminal), arrêt de la vascularisation (arrêt net du PDC) • Échographie doppler cardiaque transthoracique : Examen de 1er intention en cas dʼEP massive Résultat : Signes direct : visualisation du thrombus Signes indirect : signes de coeur pulmonaire aiguë (VD dilaté, septum paradoxal, VG comprimé) • Scintigraphie pulmonaire de ventilation et perfusion : VPP+ VPN+++, non invasif (pas de CI), seulement interprétable en lʼabsence de pathologie pulmonaire sous jacente Résultats : défaut de perfusion dans un territoire normalement ventilé Seras toujours demandé après confirmation de lʼEP • Angiographie pulmonaire : VPP+++ VPN+++, gold standard, invasif (CI si allergie iode) • Echographie-doppler veineuse des membres inférieurs : Pas très sensible mais confirme le diagnostique si positif, non invasif Seras indiqué dans tous les cas après confirmation de lʼEP C. Autres examens • À visé pronostic : • ETT • Tropo et NT-pro-BNP ➚ • BHC : foi de choc • Bilan rénal (iono, urée et créat) : IRA fonctionnelle • Pré thérapeutique : • NFS et bilan de coag • Bilan pré transfusionnel avant une thrombolyse scanner EP segmentaire ou proximale Dig retenue EP sous- segmentaire Réevaluer l’examen par un 2eme radiologue Si diag confirmé Echo Veineuse Des mbr infr Si TV détécté Diag retenu e Si pas de TV associée Évaluer le risque hgique Mde difficile à transporter ou Signes clq de TV Echo des veines proximales(après dosage des D- dimers) TVP TVD Affirme diag(TRT) Pas d’affirmation du Dc d’EP En pratique Diagnostique différentielle Dyspnée Douleur thoracique Choc avec signes droit • Pneumopathie • OAP • Décompensation de BPCO • IDM • Péricardite • Dissection aortique • Pneumothorax • Tamponnade • IDM inférieur avec extension au VD • Pneumothorax compressif IV. Complication Aiguë • Mort subite, décès • Récidive • Choc cardiogénique lié à un coeur pulmonaire aiguë • Infarctus pulmonaire : épanchement pleural + opacité pulmonaire en pyramide à base basal à la RP • Complications iatrogènes des anticoagulants Tardive • Coeur pulmonaire chronique : HTAP qui évolue vers lʼinsuffisance ventriculaire droite V. Prise en charge Mise en condition • Hospitalisation en réa en urgence (le traitement ambulatoire est possible en cas dʼEP sans signes de gravité) Mise en condition : • Le repos au lit strict nʼest pas recommandé, au contraire, une mobilisation précoce (lever) est recommandé • 2 VVP, monitoring cardio-tensionnel (FC, PA, Sat) Anticoagulation efficace • Bilan pré thérapeutique : bilan dʼhémostase • Au début : • HBPM, tinzaparine (Innohep®) 175 UI/Kg/j en 1 injection SC • Si CI HBPM : HNF bolus 5000 UI IV, puis 500 UI/Kg/j en IVSE, adapté au TCA (cible : 2 - 3). Contrôle TCA à H6 puis quotidien • Contrôle plaquette 2 fois par semaine • Relai AVK précoce (dès J1) pendant 3 ou 6 moi avec un INR cible de 2-3. Les héparines sont maintenue pendant 5 jours et arrêter dès que 2 INR à 24h dʼintervalle sont supérieurs à 2 Traitement symptomatique • Oxygénothérapie • Antalgique • Correction dʼun éventuel choc Choc cardiogénique sur EP massive 1) Bilan dʼorientation, bilan pronostic et pré thérapeutique 2) ETT en urgence ± angioscanner si disponible en urgence et patient stable (aucun autre examen ne doit retarder la PEC thérapeutique) 3) Traitement symptomatique du choc cardiogénique : • Oxygénothérapie • Remplissage vasculaire et inotrope positif (dobutamine) ± amine vasopressive 4) Traitement étiologique en urgence : • HNF IVSE sans bolus (pas dʼHBPM associé à la thrombolyse) • Thrombolyse IV en lʼabsence de CI : • Débuté dès la présence de signes indirecte à lʼETT • CI absolue : • AVC hémorragique ou dʼétiologie indéterminée • AVC ischémique < 6 mois • Atteinte du SNC ou cancer du SNC • Traumatisme sévère ou intervention chirurgicale récente < 10 j • Hémorragie digestive < 1 moi • Syndrome hémorragique en cours • Embolectomie chirurgicale si CI à la fibrinolyse ou inefficacité de celle ci. Filtre cave • Indication : • CI absolue à un traitement anticoagulant • Récidive sous traitement anticoagulant efficace Autres mesures • Surveillance de lʼefficacité et tolérance du traitement • Bilan étiologique et traitement de la cause • Arrêt dʼune contraception oestro-progestative • Port de bas de contention bilatéral pendant au moins 2 ans (plus sʼil persiste une TVP) • Éducation AVK, carnet des suivie AVK • Bilan des séquelles à distance : GDS, scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion, échographie-doppler cardiaque et des MI • Arrêt de travail L’EP et uploads/Sante/ embolie-pulmonaire.pdf