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Edouard Lépissier Cardiologie – Vasculaire 01/10/2020 Mathilde Petit Page 1 sur

Edouard Lépissier Cardiologie – Vasculaire 01/10/2020 Mathilde Petit Page 1 sur 19 Insuffisance mitrale I) Anatomie Rappels : les valves auriculo-ventriculaires sont les valves mitrale et tricuspide alors que les valves ventriculo-artérielles sont les valves aortiques et pulmonaires. Valve mitrale C’est un complexe valvulaire comprenant : ✔ deux feuillets de taille inégale ⇒ un feuillet antérieur (plus grand) et un postérieur. Chaque feuillet est segmenté en 3 parties (portion A1-2-3 ou P1-2-3) et ils se rejoignent en 2 commissures (une antérieure et une postérieure). /!\ en pathologie, c’est souvent une seule portion qui est touchée et très rarement tout le feuillet ! ✔ un anneau mitral ⇒ les feuillets sont rattachés à cet anneau fibreux ✔ un appareil sous-valvulaire ⇒ 2 muscles papillaires + 2 groupes de cordage (primaires à bord libre et secondaires basaux) Quand la valve mitrale se ferme, elle se place dans une position particulière. Elle se referme dans le plan de l’anneau avec ses extrémités débordant dans le ventricule gauche (VG). Les mécanismes pouvant induire une fuite mitrale sont cités ci-dessous et sont répertoriés selon la classification de Carpentier qui tient compte de la position de la valve en systole (à connaître par cœur /!\) : ➔ Type I = le mouvement de la valve mitrale est NORMALE mais la valve est perforée ou il existe une dilatation de l’anneau ⇒ défaut de coaptation des feuillets ➔ Type II = le mouvement valvulaire EXAGÉRÉ, il y a un prolapsus (en systole : un feuillet retourne dans l’OG) Edouard Lépissier Cardiologie – Vasculaire 01/10/2020 Mathilde Petit Page 2 sur 19 ➔ Type III = le mouvement valvulaire est RESTREINT, il y a une restriction causée par des calcifications/rhumatismes ou par une architecture du VG anormale (IM secondaire, dilatation par séquelle ischémique, …) II) Physiologie de la valve mitrale Lorsqu'elle fonctionne normalement, l'oreillette se contracte en diastole et la valve mitrale permet au sang de passer d'une cavité à l'autre de manière passive, selon le gradient de pression entre l'oreillette et le ventricule gauche. Plus le gradient est important, plus le flux de sang est important. Lors de la systole c'est dans le ventricule que la pression est la plus importante, mais la valve mitrale se ferme, empêchant le reflux vers l'oreillette gauche (OG). S'il y a régurgitation mitrale, la valve ne se ferme pas correctement et le sang va passer dans l'autre sens lors de la systole, du ventricule vers l'oreillette gauche. La logique est la même : plus la différence de pression entre le ventricule et l'oreillette est important, plus la fuite est importante. L'insuffisance mitrale est donc une pathologie qui a lieu lors de la systole. Point auscultation : – B1 correspond à la fermeture des valves auriculo-ventriculaires. – B2 correspond à la fermeture des valves aortique et pulmonaire. – L'intervalle entre le B1 et le B2 est donc celui qui est intéressant d'écouter lors de pathologies mitrales, puisqu'il correspond à la systole. Edouard Lépissier Cardiologie – Vasculaire 01/10/2020 Mathilde Petit Page 3 sur 19 III) Définition de l'insuffisance mitrale Régurgitation de sang du ventricule gauche (VG) vers l'oreillette gauche (OG) dû à un défaut d'étanchéité de la valve mitrale en systole NB : Insuffisance mitrale = régurgitation mitrale = fuite mitrale IV) Physiopathologie de l'insuffisance mitrale L'insuffisance mitrale a des conséquences en amont et en aval de la zone pathologique : En Amont A gauche : L'oreillette va se dilater car elle reçoit en systole le sang des veines pulmonaires + du ventricule gauche via la fuite mitrale, ce qui la surcharge. A droite : Lorsque cette dilatation est dépassée, ce sont les veines et les capillaires pulmonaires qui vont être surchargées, entrainant une hypertension pulmonaire. En aval Comme l'OG a une précharge plus importante à cause de la régurgitation, elle envoit en diastole plus de sang au VG. Cela va entrainer une dilatation du VG dans un premier temps. Le VG va alors s'hypertrophier afin de préserver le débit cardiaque. Ce système, à terme, sera dépassé car les myocytes ne pourront plus être aussi performants dans ces conditions, et il y aura une altération de la fraction d'éjection (et donc des signes d'insuffisance cardiaque). Edouard Lépissier Cardiologie – Vasculaire 01/10/2020 Mathilde Petit Page 4 sur 19 L'importance de la fuite mitrale détermine le degré de ces conséquences. On pourra donc avoir des pathologies chroniques ou aiguës. Chronique VS Aiguë Petite fuite qui évolue à bas bruit Surcharge brutale de l'OG en quelques cycles Longtemps bien tolérée Immédiatement mal tolérée Il y a une phase compensée où le cœur s'adapte par hypertrophie du VG, ce qui préserve voir augmente le débit cardiaque La surcharge entraine une hypertension pulmonaire brutale, qui Et une phase décompensée avec altération donne un œdème pulmonaire aiguë la de fonction du VG définitive (OAP) V) Étiologies Il y a les causes primaires et les causes secondaires : Causes primaires : La valve elle-même est malade. - Dystrophie des feuillets valvulaires - Endocardite infectieuse - Rhumatismes et apparentés qui entraine une maladie mitrale (insuffisance mitrale ET rétrécissement mitral) Causes secondaires : le VG est malade - Cardiomyopathie dilatée - Cardiomyopathie ischémique - Dilatation de l'anneau mitrale (concerne les patients en fibrillation atriale depuis des années) Détails des étiologies IM dystrophique : Pathologie fréquente : concerne 2% de la population générale et 5% à partir de 70 ans. Elle peut se présenter sous forme d'excès de tissu, de ballonisation du tissu valvulaire ou d 'élongation des cordages ou des feuillets valvulaires. Il y a un prolapsus de la valve dans l'OG en arrière de l'anneau mitral. C'est donc un type 2 de Carpentier. Edouard Lépissier Cardiologie – Vasculaire 01/10/2020 Mathilde Petit Page 5 sur 19 Il y a deux causes à ces dystrophies : - Les dégénérescences myxoïdes (ou maladie de Barlow) qui entrainent un excès de tissus, on aura donc des valves épaisses ou des cordages trop longs. Cette cause atteint préférentiellement le sujet jeune. - Les dégénérescences fibro-élastiques, où le tissus qui a vieillit est devenu trop fin, et concerne les cordages ou la valve elle-même. Cette cause touche plus fréquemment le sujet âgé et masculin. Endocardite infectieuse : Provoque plus souvent des insuffisances mitrales que des insuffisances aortiques. Elle atteint dans 50% des cas une valve pathologique. On peut donc avoir une affection aiguë sur une pathologie chronique. Les mécanismes en causes sont une rupture des cordages (Carpentier type 2) ou une perforation de la valve (Carpentier type 1). Rhumatismes : Le rhumatisme articulaire aigu est la conséquence d'une infection des voies aériennes supérieures par le Streptocoque β-hémolytique du groupe A (coucou l'ORL). Cette affection est rare en France aujourd’hui grâce aux modalités de prévention. Il y a une atteinte cardiaque avec des valves épaissies et calcifiées et des remaniements de l'appareil sous-valvulaire (les cordages sont raccourcis). On a donc une IM restrictive qui correspond au type 3 de Carpentier. Si la pathologie provoque un rétrécissement mitral en plus, on parlera de maladie mitrale. Il peut aussi arriver que la valve aortique soit touchée. IM secondaires : Elles touchent 50% des patients porteurs de cardiomyopathies (ischémiques, dilatées, fibrillation atriale ancienne). Le mécanisme est une dilatation de l'anneau et du VG ainsi qu'un remodelage du VG. Cela correspond aux types 1 et 3 de Carpentier. Causes d'IM aiguës : - Rupture de cordages suite à une dégénérescence myxoïde ou fibro-élastique, une endocardite infectieuse ou un traumatisme - Rupture de pilier suite à un infarctus ou un traumatisme Edouard Lépissier Cardiologie – Vasculaire 01/10/2020 Mathilde Petit Page 6 sur 19 - Dysfonction de pilier ischémique, soit le pilier postérieur lors d'un infarctus ventriculaire postérieur, soit le pilier antérieur lors d'un infarctus ventriculaire antérieur ou d'une atteinte de l'artère circonflexe - Perforation des feuillets par endocardite VI) Diagnostic clinique Il se fait selon 3 étapes : 1) Les circonstances de découverte Un patient peut rester plusieurs décennies avec une IM asymptomatique, la découverte se fait alors via une consultation de routine (médecine du travail, médecine générale, …) par la présence d’un souffle à l’auscultation. L’IM peut aussi être découverte au décours d’une complication d’une forme chronique asymptomatique (le cœur ne compense plus ⇒ IC) ou, plus flagrant, s’il s’agit d’une forme aiguë avec un OAP, de la fièvre, etc ... 2) L’interrogatoire Le patient est parfois asymptomatique, il ne présente donc aucun signe fonctionnel. Dans d’autres cas, l’IM se répercute via une dyspnée d’effort puis de repos, une orthopnée, un OAP (voir stades NYHA). Chez les sujets plus âgés, la fatigue est un symptôme important. Les palpitations peuvent également faire partie des signes en raison d’une cardiopathie sous-jacente (FA, formes compliquées d’IM). 3) Examen clinique À l’auscultation, on retrouve un souffle systolique de régurgitation, maximal au foyer mitral, irradiant dans l’aisselle et en « jet de vapeur ». Si l’IM est à un stade avancé, on peut déceler les signes cliniques d’une IC gauche. NB : la sensibilisation du foyer mitral se fait via un décubitus latéral gauche complet VII) Diagnostic paraclinique Parmi les examens complémentaires, on retrouve : ✔ l’ECG : uploads/Sante/ insuffisance-mitrale-roneo 1 .pdf