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Objectif n°38 : Hypertension artérielle : Epidémiologie, Cycle de préparation a

Objectif n°38 : Hypertension artérielle : Epidémiologie, Cycle de préparation au concours national de résidanat Session de Décembre 2020 Physiopathologie, Etiopathogénie, Diagnostic, Complications, Traitement. Dr Mejdi Ben Messaoud 1. Décrire les mécanismes physiologiques de la régulation nerveuse et hormonale de la pression artérielle. 2. Expliquer les mécanismes physiopathologiques de l’hypertension artérielle. 3. Préciser les facteurs de risque de l’hypertension artérielle de l’adulte. 4. Préciser les facteurs étiopathogéniques de l’hypertension artérielle. 5. Etablir le diagnostic positif de l’hypertension artérielle. 6. Etablir la démarche diagnostique étiologique d’une hypertension artérielle en fonction du contexte clinique. 7. Evaluer le retentissement de l’hypertension artérielle sur les organes cibles. 8. Préciser le bilan paraclinique nécessaire avant l’instauration du traitement d’une hypertension artérielle. 9. Evaluer le risque cardiovasculaire global d’un patient hypertendu. 10. Indiquer la conduite thérapeutique initiale face à une urgence hypertensive. 11. Préciser le mécanisme d’action antihypertensive, les indications et les effets indésirables d’ordre pharmacodynamique des différentes classes des médicaments antihypertenseurs. 12. Etablir la conduite thérapeutique chez un patient ayant une hypertension artérielle essentielle. 13. Décrire le schéma de surveillance chez un patient ayant une hypertension artérielle essentielle. DEFINITION DEFINITION OMS: DEFINITION OMS: PAS ≥140 et / ou une PAD ≥ 90 mmhg. Mesurée au cabinet médical et confirmée: . Mesurée au cabinet médical et confirmée: par 2mesures/consultation sur 3 consultations successives sur une période de 3 a 6 mois EPIDEMIOLOGIE • Problème de santé majeur • Première maladie chronique dans le monde • 25% de la population générale et + 50% > 65 ans ( +1 milliard dans le monde) ( +1 milliard dans le monde) • 1ère cause de décès cardio-vasculaire: 7 à 8 millions de décès dans le monde en 2011 • Malgré les progrès thérapeutiques: - 30% des HTA sont non traitées - 60% sont non contrôlées sous traitement Question 2: Si on considère la population des hypertendus en Tunisie, la Tunisie est à quel % de contrôle de l’HTA: • 1)15% • 2) 24 % • 3) 50 % • 3) 50 % Objectif n°1 Décrire les mécanismes physiologiques de la régulation nerveuse et hormonale de la pression artérielle PA: variable, subit des regulations en permanence Il existe des régulations rapides (court/moyen terme : secondes/minutes/heure) => SNA, SNC, Coeur, vaisseaux, autorégulations… => SNA, SNC, Coeur, vaisseaux, autorégulations… Et des régulations lentes (long terme: heures/jours/mois) => Rein (& surrénale) Boucle de régulation nerveuse: SNA REGULATION NERVEUSE DE LA PA SNA Stimulus • Baro-stimulus: Elévation ou baisse de la PA Barorécepteurs • Volo-stimulus: Hypo ou hypervolémie • Volo-stimulus: Hypo ou hypervolémie Volorécepteurs • Chémo-stimulus: Hypoxie, acidose, hypercapnie Chémorécepteurs Les récepteurs périphériques Barorécepteurs: +++++ • A haute pression: ++++ Mécanorécepteurs Sensibles à l’étirement de la paroi artérielle (↑ PA) Sinus carotidien et crosse de l’aorte Sinus carotidien et crosse de l’aorte • A basse pression: (volorécepteurs) Vaisseaux pulmonaires et cavités cardiaques droites Sensibles aux variations de la volémie Chémorécepteurs: Sinus carotidien et crosse de l’aorte Hypoxie, hypercapnie et acidose Voies afférentes • R. aortiques et volorécepteurs Nerf de Cyon • R. sinocarotidiens Nerf de Hering Transmettent au centre nerveux le signal électrique Transmettent au centre nerveux le signal électrique émis par les récepteurs sous forme de Potentiel d’action. Centre nerveux NTS + - + - NV CVM (Bulbe) (Bulbe + Moelle) Boucle de régulation nerveuse de la PA Voies efférentes et effecteurs CVM Nerfs sympathiques • (3): Cardiaque, artériolaire et splanchnique • Effecteurs: cœur, vaisseaux, rein et surrénale • Cardio-accélérateur et hypertenseur • Cardio-accélérateur et hypertenseur NV (X) Nerf vague (parasympathique) • Effecteur: cœur (cellules auriculaires + NS + NAV) • Cardio-modérateur et hypotenseur Boucle de régulation nerveuse de la PA β1 I+C+D+L+B+ ↑ PA α1 Vasoconstriction β2 Vasodilatation I- C- D- L-B- ↑ PA ↓PA (M2) Récepteurs adrénergiques α1 α2 β1 β2 Cœur I+ C+ I+ C+ D+ L+ C+ Vaisseaux vasoconstriction Vasodilatation Bronches bronchoconstriction Bronchodilatation Tube digestif ↓ péristaltisme ↓ sécrétions ↓ péristaltisme ↓ sécrétions ↓ sécrétions ↑ tonus sphinctérien ↓ sécrétions ↑ tonus sphinc. Utérus contractions ↓ contractions Plaquettes Agrégation Agrégation Œil Mydriase Rein ↑Rénine Prostate Relaxation G. salivaires O. génitaux Surrénale Rein (oreillettes et circulation pulmonaire) (par stimulation du vague) REGULATION HORMONALE DE LA PA Principales H. hypertensives: Adrénaline Angiotensine II Aldostérone SRAA Aldostérone ADH (vasopressine) Hormones natriurétiques: FAN +++++ BNP SRAA SRAA SYSTEMIQUE: • Production d’angiotensine II et aldostérone • Système le plus puissant dans l’élévation de la PA SRAA TISSULAIRE: • Vaisseaux, cœur, cerveau, surrénales • Production d’angiotensine II tissulaire • Remodelage cardio-vasculaire LA RENINE Enzyme libérée par l’appareil juxta-glomérulaire rénal (cellules myoépithéliales de l’artériole afférente) Stimulée par: • ↓ Pression de perfusion rénale • ↓ Pression de perfusion rénale • ↓ Na+ Macula Densa • Orthostatisme • Sympathique (β1) + catécholamines • Action des prostaglandines E2 sur l’artériole afférente (vasodilatation) ANGIOTENSINE II 2 types de récepteurs: • AT1: VC + prolifération Cellulaire (néfastes) • AT2: VD + anti-prolifération (bénéfiques) Effets systémiques et locaux ++++ Effets systémiques et locaux ++++ Effets locaux (néfastes): • Mitogène • Dysfonction endothéliale • Prothrombotique (agrégation plaquettaire) EFFETS DE L’ANGIOTENSINE II Vaisseaux: Le plus puissant vasoconstricteur+++ Rein: Vasoconstriction AA et AE >>>> Augmentation FF Production prostaglandines intra-rénales Production prostaglandines intra-rénales Réabsorption proximale Na+ Rétrocontrôle négatif sur la rénine Cœur: I+C+L+, hypertrophie myocardique SNC: Stimule: soif, le sympathique, la sécrétion d’ADH Surrénale: Stimule sécrétion d’aldostérone et catécholamines AT1 Hypoperfusion rénale Coeur Artère Veine Sympathique Colon EFFETS SYSTEMIQUES DE L’ANGIOTENSINE II AT1 Rein VC artériole afférente +efférente Réabsorption Na+ ALDOSTERONE Sécrétée par la corticosurrénale Stimulée par: AG II, HyperK+, ACTH (directement), Hypovolémie, ↓Na+/K+ (indirectement) Inhibée par: FAN, Hypervolémie, HypoK+ Cellules cibles: rein (TD), cœur, colon, vaisseaux • Vaisseaux:↑La volémie,↑Les RPT • Vaisseaux:↑La volémie,↑Les RPT • Cœur: ↑ DC • Rein (tube distal) : essentiellement sur la cellule principale+++: Active la pompe Na+/K+ ATPase basolatérale par la cellule principale Active le canal sodique à amiloride ↑RéabsorpJon de Na+ + ↑Excrétion de K+ Active la pompe H+ ATPase de la cellule intercalaire type A: ↑ ExcréJon de H+ Autres actions locales: remodelage cardio-vx, augmentation sécrétion ATP Effets du SRAA LES CATECHOLAMINES • Adrénaline+++: médullosurrénale • Noradrénaline: Sympathique+++ • Agissent sur des récepteurs adrénergiques (α et β), avec une affinité variable: Agissent sur des récepteurs adrénergiques (α et β), avec une affinité variable: Cœur: β1+++, α1 I+C+D+L+ Coronaires, muscles squelettiques: β2 VD Rein, tube digestif, peau: α1 VC Effets des catécholamines Effet vasculaire : vasoconstriction (α1) 1er intervenant de la régulation hormonale Effet cardiaque :↑FC + contractilité (β1) Effet rénal: sécrétion de la rénine (β1) Vasoconstriction artériole efférente (α1) Peau, rein, mésentère: α1 >>> β2 Coronaires, muscle squelettique: β2 >>> α1 Cœur : β1 +++ ADH (vasopressine) Sécrétée par le neurohypophyse Stimulée par: • Les osmorécepteurs hypothalamiques activés suite à une hypovolémie ou hyperosmolarité • Angiotensine II Inhibée par: Alcool, hypertension/volémie Mécanismes d’action: • Rein: réabsorption d’eau (Cellule principale du tube collecteur) • Autres: - VC (peau + rein): fortes doses d’ADH FAN Principal système hormonal hypotenseur Sécrété par le cœur (oreillette droite) en réponse à une hypervolémie (↑PA) Mécanismes d’action: • ↑ Diurèse: ↑ excrétion eau + sodium • Inhibition antiport Na+/H+ du tube proximal • Inhibition antiport Na+/H+ du tube proximal • Blocage des canaux transmembranaires du tube collecteur • ↑DFG, FF, CUF, Pression cap. Glom. • VC artériole efférente + VD artériole afférente+++ • Vasodilatation périphérique +++ • Inhibe l’ADH, la rénine, Ag II, l’aldostérone et la soif VASOMOTRICITE • Changement actif • Du diamètre d’un vaisseau • Du diamètre d’un vaisseau • Assuré par les FML des artérioles et sphincters précapillaires (média) • Pour assurer une perfusion adéquate des différents organes (RPT) TONUS VASOMOTEUR • Tonus de repos (vx sous tension): assuré par le tonus sympathique de repos • Tonus de base: activité intrinsèque myogénique des FML (en cas de dénervation) cas de dénervation) • Vasodilatation • Vasoconstriction Régulation du tonus vasomoteur 1) Nerveuse: • Sympathique: α1 (VC) et β2 (VD) 2) Hormonale: • VC: Ad (α1), Ag II, ADH, Aldostérone • VC: Ad (α1), Ag II, ADH, Aldostérone • VD: Ad (β2), FAN 3) Locale: • VC: Endothéline 1 (ETA), PgF2, Tx A2, sérotonine, hypothermie • VD: hypoxie, acidose, hypercapnie, hyperkaliémie, ADP, PgE2, PgI2, Bradykinine, lactates, Histamine, hyperosmolarité REGULATION DE LA PA A MOYEN ET A LONG TERME MOYEN TERME SRAA Catécholamines Tonus vasomoteur LONG TERME RHS Rein SRAA ADH Objectif n°2 Expliquer les mécanismes physiopathologiques de l’hypertension artérielle SPHYGMOGRAMME P. pulsée Système cardiovasculaire : hautes et basses pressions Basse pression 10-25 mmHg Haute pression 80-130 mmHg => PA (moy.)= 2/3 PAD + 1/3 PAS Basse pression Les déterminants de la PAS •VES ++++ •Compliance artérielle +++ Compliance artérielle +++ •Vitesse d’éjection •PAM La PAS augmente en cas de: - Augmentation du VES et du DC - Diminution de la compliance (sujet âgé) Les déterminants de la PAD •RPT +++++ •Durée de la diastole Durée de la diastole •Compliance artérielle •PAM La PAD augmente en cas de: - Augmentation des RPT - Augmentation de la compliance Fonction d’amortissement des gros vaisseaux Sujet âgé Stroke Volume Systole Diastole Elastic Vessel Stiff Vessel Systole Diastole Arterial Wall Compliance and Pulse Pressure Wave Bentley Dw, uploads/Sante/ hta-nr-2020.pdf