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Rhumatisme articulaire aigu Pr Ag Saloua ELKARIMI 12017-2018 Cibles de la forma

Rhumatisme articulaire aigu Pr Ag Saloua ELKARIMI 12017-2018 Cibles de la formation Les pré-recquis nécessaires pour atteindre ces cibles Identifier les caractéristiques des signes fonctionnelles et physiques en faveur de RAA chez un patient se présentant pour arthralgie Définir le RAA Diagnostiquer le RAA sur le faisceau d’argument cliniques, biologiques et radiologiques (Critères de Jones) chez un patient se présentant pour des arthralgies Détailler l’étiopathogénie du RAA Prescrire le protocole thérapeutique chez un patient se présentant pour RAA Surveiller un patient sous traitement pour RAA Prescrire le protocole de prévention primaire de RAA chez un enfant Prescrire le protocole de prévention secondaire chez un patient ayant un ATCD de RAA Compétence à acquérir: Prendre en charge un patient se présentant pour RAA PLAN: I- Introduction: Définition II- Epidémiologie III- Etio pathogénie IV- Anatomie pathologique V- Diagnostic positif VI- Diagnostic différentiel VII- Evolution VIII-Traitement I- INTRODUCTION: • Définition: Affection post streptococciques d’origine inflammatoire secondaire à l’infection par un streptocoque ß hémolytique du groupe A et responsable d’atteinte de plusieurs organes. • Survient généralement 3 semaines après un épisode d’angine ou de pharyngite. • Gravité liée: ++++ o A l’atteinte cardiaque: Séquelles valvulaires qui grèvent le pronostic ultérieur. o Au potentiel évolutif de la maladie. PLAN: I- Introduction: Définition II- Epidémiologie III- Etio pathogénie IV- Anatomie pathologique V- Diagnostic positif VI- Diagnostic différentiel VII- Evolution VIII-Traitement II- EPIDEMIOLOGIE: A- Incidence: • Pays industrialisés: Incidence: 0,5/100 000 USA: 18/100.000 • Pays émergeants: 1990 Maroc: 9,85 % Algérie: 3 % Tunisie: 4,96 Juste pour lecture Maroc:1990 9,89% Résurgence épidémique 18/100.000 B- Age: 5 à 22 ans • Exceptionnelle avant l’age de 4 ans • Rare après l’age de 30 ans C- Sexe: Pas de relation avec le sexe D- Origine éthnique: Pas de relation E- Agent causal : = Streptocoque B hémolytique groupe A • Présent à l’état endémique dans tout le globe • Habitat: Nez, Pharynx du sujet sain • Contamination interhumaine • 20% des angines seulement sont à streptocoque PLAN: I- Introduction: Définition II- Epidémiologie III- Etio-pathogénie IV- Anatomie pathologique V- Diagnostic positif VI- Diagnostic différentiel VII- Evolution VIII-Traitement III- ETIOPATHOGENIE RAA Germe Facteurs liés à l'hôte Facteurs Liés à L’environnement A- Facteurs de survenue du RAA 1- Le germe: • Streptocoque ß hémolytique du groupe A (Classification de Lancfield) • Porte d’entrée uniquement rhinopharyngée • Contamination par voie aérienne ou par contact Juste pour lecture Classification des streptocoques Selon l’Ag membranaire: Classification de Lancfield Selon le caractère hémolytique • Groupable : A-----H et K------T • Non groupable o α hémolytique, (hémolyse incomplète) : = Non groupable o ß hémolytique, (hémolyse complète) : = groupes : A, B, C,G. o Non hémolytique: D Juste pour lecture Streptocoque ß hémolytique du groupe A Capsule (1): -Responsable de l’aspect mucoide -Antiphagocytaire Paroi ((2) Enzymes: •Streptokinase •Streptodornase •Streptolysine O •Streptolysine S •Hyaluronidase Ag de membrane (3) Réactivité articulaire, myocardique, noyau caudé Ag polyoside C: - Classification - Antigenicité croisée avec les valves cardiaque Ag M: - Adhérence au cellule hôte - Antiphagocytaire Péptidoglycane •Rigidité du germe •Lieu d’action de la Pénicilline Juste pour lecture 2- l’hote: • Age : 5 à 22 ans • Pas de prédominance de sexe • Facteurs génétiques: HLA, Ag lymphocytaire 3- L’environnement: • Expliquent la fréquence du RAA entre les pays industrialisés et les pays émergeants: • Promiscuité • Niveau socio-économique • Insuffisance de l’infrastructure sanitaire Angine Streptococciqu es Système immunitaire Seuil Anti Polyoside C Ac anti membranaires Attaque les valves cardiaques Attaque: myocarde, articulation, glomérules AC AC AC AC AC ASLO Anti strptolysine O Marqueur d’infection strept B- Mécanisme étio pathogénique PLAN: I- Introduction: Définition II- Epidémiologie III- Etio pathogénie IV- Anatomie pathologique V- Diagnostic positif VI- Diagnostic différentiel VII- Evolution VIII-Traitement IV- ANATOMIE PATHOLOGIQUE: A- Macroscopie: Les 3 tuniques peuvent être touchés 1- Péricardite: Inflammation, épanchement Guérison sans séquelle 2- Myocardite: Peut évoluer vers une cicatrice fibreuse Responsable de troubles de conduction Juste pour lecture 3-Endocardite: ++++ Cœur gauche >>>>Cœur droit Valve mitrale >>>>>Valve aortique • Valves: Saillie verruqueux sur la face exposée au courant, rétraction des valves, fusion commissurales • Cordages : Rétraction, Fusion Insuffisance / sténose valvulaire Juste pour lecture Normale RAA B- Microscopie • Nécrose fibrinoide au centre entourée de cellule géantes poly nucléés et de fibroblastes • Réaction vasculaire faite de néo vaisseaux accompagne cette infiltration cellulaire • Evolution vers la fibrose, la sclérose et la rétraction Juste pour lecture PLAN: I- Introduction: Définition II- Epidémiologie III- Etio pathogénie IV- Anatomie pathologique V- Diagnostic positif VI- Diagnostic différentiel VII- Evolution VIII-Traitement Imaginez vous une situation clinique V- DIAGNOSTIC POSITIF: A- Tableau clinique 1- Antécédents: • Angine à répétition • Notion d’angine/pharyngite il y a 2-3 semaines 2-Signes généraux: • Fièvre: 38°- 39° (modérée) Peut manquer si corrhée • Altération de l’état général • Asthénie/Fatigabilité 3- Signes articulaires: présents dans 80% a- Forme typique: Polyarthrite aigue • Grosses articulations superficielles: genou, poignet et cheville. • Signes inflammatoires importants: Rougeur , chaleur, tuméfaction. • Fugace, migratrice • Intervalle libre avec l’angine • Pas d’atteinte axiale b- Forme atypique: • Arthralgie. • Oligo arthrite / mono arthrite. • Atteinte axiale • Atteinte des petites articulations: doigts • Atteinte profonde: Hanche 4- Signes cutanés: inconstants a- Nodules de Meynet • Plaque arrondi, sous cutanée (hypoderme) mobile, ferme, indolore • Siège: Surface d’extension des articulations (Jambe, bras, colonne vertébrale) • Disparait en 2 semaines sans séquelles b- Erythème marginé de Besnier: • Macule rose indolore, non indurée, non prurigineuse • Tronc et racine des membres • Respecte la face et les muqueuses 5- Corrhée de Sydenham • Fille de 5 à 15 ans • Tardive: 2 à 6 mois de l’infection streptococcique • Ataxie,trouble de l’humeur, maladresse,hypotonie, mouvement anormaux involontaire , rapide et amples de la racine des membres. • Augmentation de l’émotion, diminution du sommeil • Sans séquelle 6- Cardite • Fait la gravité de la maladie • Toutes les tuniques cardiaques: Pancardite • Recherché à l’examen cardio-vasculaire: Souffle, Frottement, Insuffisance cardiaque. a-Atteinte endocardique: ++++++ • 70% des RAA • Cœur gauche>>>> Cœur droit • la valve mitrale >>>> la valve aortique • Les valvulopathies fuyantes >>> sténosantes . Normale RAA b-Atteinte péricardique : • Rarement isolée • Pas de séquelles c- Atteinte myocardique: • Trouble de la contractilité myocardique • Réversible sous traitement anti inflammatoire ou corticoïde ++++ • Pronostic mauvais si pas de traitement . d- Pancardite Péricardite B- Bilan para clinique 1- Biologie a- Signe de l’inflammation: • Non spécifique • VS > 60, la 1ère heure • CRP • Anémie inflammatoire modérée • Fibrinogène > 5 g/l • Hyperleucocytose b- Preuve de l’infection post streptococcique: - ASLO: Anticorps antistreptolysine O • Témoignent de la réaction immunitaire post stréptococcique • Taux normal < 200 • Doivent être suffisamment élevés (> 600 ou ↑ ASLO entre 2 examens successifs -Test rapide (TDR) et Prélèvement de la gorge avec culture: o Peu contributifs au moment du rhumatisme Si positifs , ne permettent pas de faire la différence entre un portage récent ou ancien oIntérêt en prophylaxie primaire pour sélectionner les patients atteints d’angines à stréptocoque A 2- ECG: • Souvent normal • Si myocardite: BAV 1er degré Trouble de rythme • Si péricardite: Troubles de la repolarisation 3- Radiologie thoracique +/- • Cardiomégalie : traduit le retentissement de la valvulopathie • Surcharge pulmonaire • Signes d’épanchement péricardique 3- Echo-cœur: • Recherche d’une atteinte valvulaire, myocardique et péricardique suspecté à l’examen clinique • Suivre l’évolution de la maladie • Systématique pour le dépistage de l’atteinte cardiaque Critères diagnostic du RAA: Critères de Jones révisés Critères majeurs Critères mineurs Preuve d’une infection streptococcique Polyarthrite Arthralgie ↑ ASLO Cardite Fièvre Culture (+) Erythème marginé de Beisnier VS ou CRP élevée Test diagnostic rapide (+) Nodule de Meynet PR allongé Chorée Pour retenir le diagnostic de RAA il faut RAA initial avéré 2 critères majeur Ou 1 majeur + 2 mineurs + 1 preuve d’infection récente streptococcique Rechute de RAA = ATCD connu de RAA ou CRC) 2 majeurs Ou 1 majeur+ 1 mineur Ou 3 mineurs + 1 preuve d’infection récente streptococcique PLAN: I- Introduction: Définition II- Epidémiologie III- Etio pathogénie IV- Anatomie pathologique V- Diagnostic positif VI- Diagnostic différentiel VII- Evolution VIII-Traitement VI- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL: A- Polyarthrite: • Arthrite juvénile idiopathique +++ • Ostéomyélite aigue • Leucose aigues et affections malignes de l’enfant B- Fièvre: • Endocardite infectieuse • Myocardite • Péricardite PLAN: I- Introduction: Définition II- Epidémiologie III- Etio pathogénie IV- Anatomie pathologique V- Diagnostic positif VI- Diagnostic différentiel VII- Evolution VIII-Traitement VII- EVOLUTION: A- rechute D’autant fréquent que le malade est jeune, présente des séquelles valvulaire, et se trouve plus près de la poussée initiale B- Rebond Se voit à l’arret ou à la diminution des doses de la corticothérapie C-Aggravation de la valvulopathie: Cardite rhumatismale chronique D- greffe bactérienne: Endocardite infectieuse PLAN: I- Introduction: Définition II- Epidémiologie III- Etio pathogénie IV- Anatomie pathologique V- Diagnostic positif VI- Diagnostic différentiel VII- Evolution VIII-Traitement VIII- TRAITEMENT: A – Objectifs: • Traiter la poussée • Prévenir les récidives et l’évolution de la maladie B- Moyens: 1- Traitement antibiotique anti-streptococcique: uploads/Sante/ le-raa-2018-final.pdf