Remerciez-le!

Remerciez @Admin pour avoir partagé cet document gratuitement, de la manière la plus simple, en partageant sur les réseaux sociaux.

MENINGITES PURULENTES Objectifs pédagogiques : 1. Définir la MP 2. Décrire les

MENINGITES PURULENTES Objectifs pédagogiques : 1. Définir la MP 2. Décrire les signes cliniques et paracliniques de la MP 3. Faire le diagnostic d’une méningite P 4. Enumérer les principales complications et séquelles des MP 5. Enumérer les critères de guérison d’une MP 6. Décrire les grandes lignes de traitement d’une MP PLAN I. INTRODUCTION II. SIGNES 2.1. TDD : MP du grand enfant 2.2. Formes cliniques III. DIAGNOSTIC 3.1. Diagnostic positif 3.2. Diagnostic différentiel 3.3. Diagnostic étiologique IV. TRAITEMENT 4.1. Buts 4.2. Moyens 4.3. Indications 4.4. Surveillance V. CONCLUSION 1 I. INTRODUCTION 1.1. Définition Les MP ou Méningites bactériennes aigues sont des infections aiguës des méninges par des bactéries pyogènes, responsables d’une suppuration, qui donne au LCR un aspect trouble ou purulent. 1.2.1. Epidémiologique : - Les MP constituent un problème de santé publique dans les pays en développement. L’Afrique sahélienne est la plus touchée avec des épidémies saisonnières de méningites à méningocoques (A, C) dans la « ceinture méningitique » de LAPEYSONNIE (allant de L’ETHIOPIE à l’Est au SENEGAL à l’Ouest. - Au Burkina Faso qui fait partie de la ceinture de la méningite de LAPEYSONNIE, les données statistiques de ces dernières années montrent l’émergence du méningocoque sérotype W et du sérotype X. - la méningite touche tous les âges surtout les enfants. - Les méningites à Méningocoque sont des maladies à déclaration obligatoire - Problème de santé publique grâce au potentiel épidémique de certaines formes surtout dans les pays sahéliens - Urgence médicale dont le diagnostic repose sur la ponction lombaire - Importance d’un traitement antibiotique précoce et adapté - Résistances croissantes aux antibiotiques (surtout les pénicillines) - Le pronostic est éffroyable avec un risque de décès immédiat et de séquelles à long terme. Etiologie des MP - Age :  Age de prédilection est de 6 à 12 mois. - Germes: 3 germes sont responsables de 90 % des MP de l’enfant : Hémophilus influenzae b, Pneumocoque, Méningocoque  Haemophilus Influenzae (Hi): C’est un coccobacille, immobile, Gram négatif,  Streptococcus pneumoniae (Sp) : C’est un cocci à Gram positif, immobile  Neisseria meningitidis (Nm): c’est un germe strictement humain commensal des muqueuses du rhinopharynx. Ce sont des diplocoques à Gram négatif en grain de café. Les Protéines de membrane externe (OMP) permettent la classification sérologique des méningocoques en types et sous-types : A, B, C, Y, W, X. D’autres germes sont rencontrés dans des circonstances particulières :  Nouveau-nés et nourrissons de moins de 3 mois: Streptocoque B, Escherichia coli K1, Listéria monocytogenès  Drépanocytaires et malnutris : Salmonelles, Staphylocoques 2 Pathogénie - Arrivée du germe aux méninges : o Dans les méningites primaires : le germe arrive par voie sanguine à partir du rhinopharynx sans lésion de voisinage o Dans les méningites secondaires : le germe arrive à partir d’un foyer infectieux préexistant (otite, sinusite, pneumonie, endocardite, fracture cranio-faciale) - Au niveau des méninges Le germe va se multiplier entraînant une réaction inflammatoire avec des lésions diffuses et suppuration méningée. II. SIGNES 2.1. TDD : Forme commune de l’adulte et du grand enfant 2.1.1. Signes cliniques Incubation : brève et dure 2 à 10 jours (en moyenne 4 jours), asymptomatique ou marquée par une rhinopharyngite. Invasion : elle est brutale, chez un sujet en bonne santé apparente, marquée par une fièvre à 39°- 40° C accompagnée de frissons, de céphalées violentes, de vomissements faciles en jet. L’examen physique au cours des premières heures est pauvre, il révèle une discrète gène à la flexion de la nuque. Période d’état : Le tableau clinique se complète et associe 2 syndromes : a) Syndrome infectieux - Fièvre à 39 – 40° C - Altération de l’état général b) Syndrome méningé  Signes fonctionnels : constituent le trépied méningé : - Céphalées violentes en casque aggravées par les changements de position et accompagnées de photophobie et de phonophobie - Vomissements faciles en jet - Constipation classique mais rare  Signes physiques - Hyperesthésie cutanée - Raideur de la nuque objectivée par la limitation douloureuse de la flexion du cou - Signe de Kernig : l’élévation progressive des MI tendus chez un malade en DD entraîne la flexion des genoux ; la mise en position assise entraîne la flexion des genoux - Signe de Brudzinski : chez un malade en DD, la flexion de la nuque entraîne la flexion des 2 genoux, quand on essaie de plier un MI, le malade plie le membre controlatéral - Parfois attitude en chien de fusil (couché sur le côté, jambes fléchies, tête déjetée en arrière)  Signes de gravité: - Troubles de la conscience : obnubilation ou coma profond 3 - Troubles hémodynamiques avec collapsus cardio-vasculaire - Signes neurologiques : signes déficitaires (signes neurologiques de localisation), signes neurovégétatifs - Signes cutanés : raie méningée (traînée rouge congestive, provoquée par le passage de l’ongle sur la peau) ou purpura en faveur d’un purpura fulminans  L’examen recherche un foyer infectieux 2.1.2. Signes paracliniques - Ponction lombaire : étude du LCR  Macroscopie : LCR hypertendu, trouble ou franchement purulent (aspect eau de riz) ; au début, le LCR peut être opalescent ou même clair.  Biochimie : o Albuminorrachie élevée : 0,80 à 1 g/l (Normale = 0,20 à 0,40 g/l ) o Hypoglycorrachie : < 0,5 g/l (normale = ½ glycémie)  Cytologie : Hyperleucocytose habituellement > 100 éléments/mm3, surtout polynucléaires altérés (N = 0 à 5 éléments)  Bactériologie : o Examen direct après coloration de GRAM permet de mettre en évidence le germe :  diplocoques Gram négatif en grain de café (Méningocoque)  diplocoques Gram positif en flamme de bougie (Pneumocoque)  coccobacille Gram négatif (Hémophilus Influenzae) o Culture doit être systématique: permet d’identifier le germe et tester sa sensibilité aux antibiotiques o Recherche d’antigènes solubles dans le LCR permet le diagnostic des méningites à méningocoques, pneumocoques, Haemophilus Influenzae b, streptocoque B et Escherichia Coli K1: surtout dans les Méningites décapitée +++ (ATB) NB : o Dans le purpura fulminans, le LCR est souvent clair +++ o En cas de LCR hématique (faire l’épreuve des 3 tubes pour différencier une PL traumatique d’une hémorragie méningée, le LCR doit être ensemencé) 2. Autres examens - Soit d’orientation vers une infection bactérienne o NFS, CRP) , le dosage de la procalcitonine (PCT - Soit de confirmation du germe responsable : o hémocultures positives dans ¾ des cas - La PCR - Soit à la recherche d’une complication : o ionogramme sanguin; o échographie transfontanellaire chez le Nné et le jeune nourrisson à fontanelle perméable (ETF); scanner ou imagerie par résonance magnétique cérébrale chez les enfants plus âgés) 4 2.1.3. Evolution et Pronostic o Evolution o Sous traitement : guérison complète en 10 jours, malgré le traitement (10% au moins des patients décèdent dans les 48 heures, d’où l’importance d’un traitement hyper précoce). o Sans traitement il y a risques de séquelles neurosensorielles graves (10 à 20%) : troubles mentaux, paralysies. La mortalité est précoce, dans les 24 à 48 heures suivant l’apparition des symptômes. o Pronostic  plus réservé en cas de troubles de la conscience  éléments du pronostic : jeune âge, précocité et qualité du traitement, germe et sensibilité aux ATB 2.2. Formes cliniques 2.2.1. Formes selon l’âge 1) Nouveau-né Diagnostic difficile, tableau clinique polymorphe. a) Signes fonctionnels - Fièvre - Refus de téter - Cris inexpliqués - Geignement - Fixité, plafonnement du regard - Troubles digestifs - Troubles respiratoires, … b) Signes physiques - Mauvaise impression générale - Hypotonie ou hypertonie - Réflexes archaïques émoussés ou absents - Tension de la fontanelle - Convulsions - Léthargie ou inconscience NB : PL systématique chez tout nouveau-né qui va mal +++. 2) Nourrisson Diagnostic difficile a) Signes fonctionnels - Fièvre isolée - Troubles digestifs - Cris inexpliqués - Modification du comportement : geignement+++, somnolence, grognement, apathie ou agitation, regard fixe ou plafonnant - Convulsions b) Signes physiques - Hypotonie avec une nuque molle ou une tête rejetée en arrière - Fontanelle tendue voire bombée +++ - L’enfant parait souffrir dès qu’on le touche, traduisant l’hyperesthésie cutanée 5 - La gravité est liée à la mortalité et aux risques de séquelles neurologiques (psychomoteur, surdité, hydrocéphalie). NB : Avoir la PL facile chez le nourrisson Devant toute convulsion fébrile du nourrisson, PL systématique 2.2.2. Les Formes symptomatiques Formes bénignes : symptomatologie discrète dominée par une fébricule et des céphalées. L’existence d’une discrète raideur de la nuque permet de faire la PL et de poser le diagnostic. Formes graves : - Purpura fulminans de HENOCH: Il réalise une septicémie avec purpura extensif et collapsus cardio-vasculaire. La mort survient dans les 12 heures dans 43% des cas avant que le LCR ne devienne purulent - Formes méningo- encéphalitiques : (39%) se manifestent par des troubles de la conscience, des convulsions, et des paralysies. 2.2.3. Formes selon le germe 1) Méningite à méningocoque : Se voit surtout chez les enfants de plus de 3 ans. Survient habituellement par épidémie dans les zones sahéliennes en saison sèche. Les signes cutanés sont fréquents (purpura, herpès labial) 2) Méningite uploads/Sante/ mp-cours-infirmier.pdf