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PERICARDITES AIGUES DE L’ENFANT INTRODUCTION 1. Définition  La péricardite aig

PERICARDITES AIGUES DE L’ENFANT INTRODUCTION 1. Définition  La péricardite aigue est une inflammation des 2 feuillets du péricarde, qu’elle s’accompagne ou non à un épanchement. 2. Intérêt :  Fréquence : affection rare chez l’enfant.  Diagnostic positif : facilité par l’échocardiographie.  Diagnostic étiologique : difficile (surtout l’origine TBC).  Traitement : médicochirurgical, d’autant plus efficace que le diagnostic était précoce.  Evolution : imprévisible, (risque de tamponnade)  gravité.  Pronostic : variable en fonction de l’étiologie et la PEC (récidive, constriction). RAPPEL ANATOMIQUE ET ANA-PATH :  Le péricarde est fait de 2 feuillets :  Feuillet viscéral : recouvre le cœur et la graisse épicardique (si inflammation du myocarde souvent inflammation du péricarde, et inversement).  Feuillet pariétal : recouvre le précédent, en contact avec les organes voisins (plèvre).  Péricardite fibreuse : (sèche) : inflammation modérée avec dépôts de fibrine sans épanchement.  Epanchement péricardique : se constitue quand l’inflammation est sévère. PHYSIOPATHOLOGIE :  Le péricarde est rigide : peut difficilement s’adapter à un remplissage aigu.  A l’état normal :  Liquide < 10ml.  Pression intra péricardique entre -4 et +4mmHg suivant le rythme respiratoire.  Si la quantité du liquide brutalement, surtout si brusque de la pression intra péricardique  compression aigue du cœur (tamponnade)   débit systémique par compression des oreillettes, VC et vaisseaux pulmonaires   retour veineux pulmonaire et systémique.  Conséquence : expansion ventriculaire diastolique, FC + vasoconstriction périphérique pour Qc.  Si la pression atteint 10-15mmHg   importante de la PAS et PAD et Qc  pression veineuse  risque de mort  le seul traitement : drainage. DIAGNOSTIC POSITIF : 1. Circonstances de découverte :  Découverte fortuite (radio thorax : cardiomégalie).  Recherche systématique d’un épanchement péricardique :  Enfant opéré à cœur ouvert.  Crise de RAA.  Septicémie.  IRC.  Symptomatologie évocatrice. 2. Signes cliniques : Signes fonctionnels et généraux : Douleur :  Maitre symptôme.  Inconstante surtout chez le nourrisson et en cas d’un épanchement qui se constitue lentement.  Type : douleur aigue, violente précordiale gauche ou rétro sternale, constrictive, angoissante, parfois légère, parfois atypique (abdominale, épigastralgie).  Irradiation : épaule gauche, omoplate.  Exagéré par le décubitus dorsal, l’inspiration profonde, la toux et les mouvements du thorax.  Soulagé par la position assise ou penchée en avant. Dyspnée :  Modérée, à type de tachypnée superficiel.  Augmentée par le décubitus dorsal.  Si forme grave : intense avec orthopnée et cyanose. Signes de compression médiastinale : rares : hoquet, dysphonie, dysphagie, toux sèche quinteuse. Fièvre : 90% des cas. Signes physiques : Frottement péricardique :  Peut fréquent, tardif et fugace.  Entendu si péricardite sèche, mais aussi en cas de gros épanchements.  Mieux perçu en position assise, penchée en avant, en inspiration.  Siège : bord gauche du sternum, à l’extrémité interne du 4-5ème EICG.  N’irradie pas et persiste en apnée. Assourdissement des bruits du cœur. 3. Signes radiologiques : Cliché simple du thorax : épanchement de 50-100ml  signes radiologiques :  Face : aspect en carafe ou théière.  Profil : diminution de l’espace clair rétro cardiaque et retro sternal.  Elément important : modification du volume du cœur sur les 2 clichés à quelques jours d’intervalle. Echocardiographie :  Confirme l’épanchement et évalue son abondance.  Evalue la tolérance hémodynamique : signes péjoratifs sont :  Akinésie septale.  Anomalie cinétique initiale.  Allongement du rapport des intervalles systoliques TPE/TE (temps pré éjection/ temps éjection du VG). 4. Signes électriques : Troubles de la repolarisation : 4 stades de Holzman :  Stade I : sus décalage ST (1-4mm) englobant l’onde T dans toutes les dérivations sauf AVR, V1 (quelques heures : au début, péricardite sèche).  Stade II : retour ST à la ligne isoélectrique, onde T aplatis (24 à 48h)  Stade III : inversion diffuse de l’onde T  négative (2ème semaine)  Stade IV : onde T normale (tardif : plusieurs semaines voire quelques mois)  Ces anomalies sont diffuses aux 3 dérivations standards, sans image en miroir en précordiale, prédominent de V2 à V6. Microvoltage. Autres signes électriques :  Sous décalage discret du PR (1mm), très précoce, se normalise rapidement.  Alternance électrique : succession de QRS alternativement amples et moins amples surtout en V1, V2, V3 indépendamment du cycle respiratoire.  Troubles du rythme transitoires. DIAGNOSTIC DE GRAVITE : Clinique :  Stase veineuse :  Turgescence des jugulaires.  Gros fois cardiaque.  Œdème périphérique (rare).  Augmentation de la pression veineuse.  Collapsus :  Pouls paradoxal.  Tachycardie, hypo TA, anxiété, agitation. ECG :  Ondes P hautes et pointues.  PR sous dénivelé.  Déviation axiale gauche du QRS.  Bradycardie (annonce l’arrêt cardiaque). Echocardiographie :  Variations respiratoires dépendantes du flux aortique (pouls paradoxal).  TPE/TE>0,55. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :  Radiologique : causes de cardiomégalie.  ECG : angine de poitrine, IDM.  Embolie pulmonaire.  Frottement pleural.  Péricardite chronique. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : 1. Enquête étiologique : Anamnèse :  Age.  Notion d’infection des VAS récente.  Notion d’intervention récente sur un cœur ouvert.  Maladie générale (RAA, collagénose, leucémie, IRC…).  Notion d’arthralgies, de toux chronique.  Vaccination au BCG, cicatrice.  Contage TBC.  Signes d’imprégnation TBC.  Notion de radiothérapie. Examen clinique :  Signes généraux : T°.  Arthrites.  Lésions cutanées.  Polysérite. Examens complémentaires :  VS, CRP, fibrinogène…  ASLO, prélèvement de la gorge (streptocoque).  IDR à la tuberculine, recherche de BK dans le liquide d’épanchement.  Sérologies virales.  Hémocultures.  Lymphographie.  Biopsie péricardique.  Echocardiographie.  Bilan immunologique : CIE, Ac anti nucléaire, anti DAN, complément, facteurs rhumatoïdes. 2. Etiologies : selon la nature du liquide de la ponction : A. Péricardites purulentes :  Fréquente avant 2ans et chez les enfants dénutris. Germe :  Staphylocoque doré : souvent par septicopyohémie (micro abcès sous épicardique), rarement par contigüité (infection PP).  HI : infection ORL ou PP, vois sanguine.  Pneumocoque : 90% par contigüité (infection PP), 50% : épanchement pleural associé.  Méningocoque : surtout nourrisson si méningococcémie sévère, peut précéder une méningite. Possibilité de péricardite serofibrineuse (auto-immune).  Streptocoque, colibacille, autres : rares. Diagnostic positif :  Syndrome infectieux sévère.  Troubles respiratoires.  Syndrome péricardique + épanchement abondant, souvent compressif, tamponnade précoce.  Radio thorax : cardiomégalie, parfois pleuro PNP.  ECG.  Biologie : GB à PNN, parfois neutropénie, HMC parfois positive, recherche d’autres localisations : PL, ECBU…  Ponction péricardique : liquide purulent. B. Péricardite à liquide clair : Péricardite tuberculeuse : >10ans.  Contamination : voie lymphatique (ADP médiastinales), contiguïté (foyer évolutif).  Survient au décours de la PTIpolysérite.  Souvent latente  retard diagnostic.  Diagnostic :  TBC connue : diagnostic facile : cardiomégalie  écho cœur, ponction et biopsie ne sont pas nécessaires.  TBC non connue : diagnostic difficile : - Signes cliniques modérés. - IDR souvent positive. - Radio thorax : cardiomégalie. - ECG : pas de signes pathognomoniques. - Ponction : liquide sérofibrineux ou hémorragique, lymphocytes, albumine, BK. - Biopsie : par péricardectomie chirurgicale : lésion spécifique de le TBC. Péricardite aigue idiopathique bénigne :  Péricardites qui guérissent en général sans séquelles au terme d’une évolution  prolongée.  Virus : coxsackie B, écho B, adénovirus, virus MNI, oreillons, varicelle, grippe, poliomyélite.  Age : grand enfant, adolescent.  Saison : automne, printemps.  Atteinte myocardique fréquente  péricardomyocardite aigue.  Diagnostic :  Début brutal : 8-10j après une virose des VAS.  Syndrome péricardique clinique, fortement constant, souvent épanchement pleural.  Radio thorax : typique.  ECG : éléments classiques.  Biologie : - Parfois hyper GB, VS, recherche virologique  dans 20%. - Liquide péricardique : sérofibrineux ou sérohémorragique. Péricardite immunologique : Péricardite des maladies du système :  Péricardite rhumatismale : diagnostic facile, critères de Jones.  Maladie de Still :  S’accompagne toujours d’une poussée inflammatoire aigue avec AEG.  Atteinte péricardique pure sans atteinte myocardique.  Collagénose : péricardite modérée, bien supportée, très sensible aux corticoïdes :  LES : - Critères de l’ARA. - Liquide sérofibrineux pouvant contenir ou non des cellules LE.  PAN : associée à une atteinte des coronaires.  Maladie périodique. Péricardite post péricardectomie :  Grand enfant et adolescent.  Intervalle libre de 10-15j après l’acte chirurgical à cœur ouvert.  Réponse immunologique du péricarde irrité par le sang et les produits de dégradation du myocarde (avec présence dans le sang d’Ac anti cœur).  Corticodépendance favorisant les rechutes (corticoïdes à éviter).  Traitement : AINS. Epanchements péricardiques séreux divers : Péricardite radique : irradiation thoracique  dépistage systématique 3-6 mois après la radiothérapie. Péricardite urémique :  IRC stade terminal.  Souvent associée à une myocardiopathie dilatée :  Hypokinétique : mal tolérée.  Hypertrophique hyperkinétique : mieux tolérée. Péricardites des hémopathies :  Leucémie : infiltration métastatique et/ou surinfection.  B thalassémie majeure : uploads/Sante/ pericardites-aigues 1 .pdf