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B .Virus VZV 1.Généralité Virus de la varicelle très contagieux , on a des épid

B .Virus VZV 1.Généralité Virus de la varicelle très contagieux , on a des épidémies .90 % des adultes sont immunisés. Il se transmet a partir des lesions cutannées . Par voie respiratoire . Par le fœtus 1ere étape pénétration virale : musqueuses puis réplication dans les ganglions lymphatiques puis passages des virons dans le sang puis il arrive au niveau cutané ( apparition de vésicules) puis migration des virions vers les noyaux des neurone et le génome devient latent Forme clinique principale  varicelle Vésicule puis erosion puis croutes . La contagions se fait quelques jours avant l’apparition et jusqua l’apparition de toutes les croutes. Risque de surinfections et de cicatrice . On leur donne des antistaminiques . Chez l’adultes + grave  pneumopathie grave chez femme enceinte et chez l’immuno-déprimé . Encéphalopathies Réactivation = ZONA éruption vésiculeuse sur le tronc atteinte d’un seul coté du tronc. Douleurs intenses de types brulures pendant et après l’éruption . Patient stréssés peuvent faire un zona. Enorme infection bactérienne  sors un ZONA . Pendant le ZONA on est contagieux Diagnostique clinique : forme simple Diagnostique biologique : forme compliqué Hygiene de base on discute a l’école . On désinfecte sans trop insister Il existe un vaccin , varilrix Virus EBV ( Epstein-Barr virus ) Salive ,sang voie ,sexuelles Rare cas de maladies symptomatiques . 95 % des adultes immunisé Transforme les lymphocyte B virus oncogène . La multiplication des cellule est incontrolé ( cancer ) Pouvoir pathogène Pénétration par voie salivaire  réplication dans les glandes salivaires puis atteigne les lymphocytes B ui se mettent a proliférer . L’organisme va controler les LC par des LT spécifique qui prennent une forme specifique. Le génome virale devient latent dans les Lymphocytes B mémoire La transmission est frequente dans l’enfance par transmission de salive. Chez les jeunes adultes le baisers peut transmettre la mononucléose infectieuse. Incubation de + d’1 mois Forte fièvre pendant 1 a deux semaines Virus qui peut etre a l’origine de lymphome Diagnostic : Principalement sérologique Anticorps anti VCA Traitement et prévention : On traite les symptome fièvre etc L’épatites A. L’épatite A (VHA) Généralités : Picornaviridae Genre : Hepatovirus Petit virus Nu ( pas d’enveloppe ) Virus d’arn + simple brin , capside cubique virus de l’épatite se multiplie dans les épatocytes ( cellule du foie ) Transmission-épidémiologie Bcp de virions dans les selles des malades infectsé ou non Plus le pays est pauvre + il y a de prévalence ( nb de personne touchés ) 60 a 70 % immunisé Le taux d’incidence en 2012 1,6 pour 100 000 habitants essentiellement des cas à Mayotte Pouvoir pathogène resiste au Ph acide de l’estomac et atteigne les hépatocytes Incubation très longue 1 mois contagieux une a deux semaines Formes cliniques pas très symptomatique . chez les adultes on fait une hépatite virale aigue Pour un ictère la conjonctive devient jaune décoloration des selles Cas d’héatite fulminente A très rare Jamais d’hépatite chronique Diagnostic : Traitement vaccin Virus de l’hépatite E (VHE) Hepeviridae Genre hepevirus ARN + Simple brin Virus animal Si contamine des femme enceinte 20 % des cas mortel Virus de l’hépatite B Généralités Hepadnaviridae Genre orthohepadnavirus ADN circulaire double brin partiel 8 souches difference de A a H car antigène de surface different On a une enveloppe avec des antigène HBs (surface) Capside cubique qui contient l’antigène HBc ( core) ADN polymerase qui permet de compléter le génome Le génome peut persisté dans les cellule hote et qu’il integre notre genome a nous Cmt se transmet on virus enveloppé donc moins resistant VHB Il est strictement humain présent dans les fluides corporel sans et secretions génitales Voie sexuelle et voies sanguines et au cours de l’acouchement La prévalence 2 milliard d’infecter dans le monde et 250 000 chroniques Pouvoir pathogène Contage puis incubation ( 3 mois en moyenne )hépatite aigue HBs ( 70% sans symptômes ) 90 – 95 % de guerisons et 5-10 % d’hépatite B chronique Inactive  persistante  active  cirrhose  cancer hépatique Diagnostic Detection d’HBS dans le sang = hépatite B Traitement et prévention Interféron alpha on suprime l’alcool on limite le risque d’évolution vers la cyrose On peut utiliser des analogues de nucléosides . On donne a l’ADN polymerase des faux substrats Lamivudine protege a 95 % Virus des hépatites C (VHC) Flaviviridae Genre hepacivirus ARN + simple brin réplication dans les cellules hépatiques 2. Epidémiologie – transmission. Virus qui ne cultive pas et qui se transmet a cause d’echange de seringue contamination sanguine. Transmission mere enfant acouchement AES : accident par exposition au sang Prévalence de 1% en France 200 000 000 de personnes infectés Pouvoir pathogene : réaction immunitaire qui élimine les cellules infectées Forme clinique : incubation longue 4-12 semaines puis hépatite aigue pas tj symptomatiques 90% sans symptome pour lereste hépatite aigue . dans 20% des cas il y a guerison et dans 80% hépatite chronique persistante ( + de 6 mois) . sois anomalies immunologiques sois cirrhose ( 20-25 ans ) Diagnostique : D’abbord sérologique ( recherche AC) =>on peut faire 6 à 8 semaines après infection. On recherche ARN du VHC par bio mol Traitement et prévention Interféron alpha retard + Ribavirine (analogue du nucléoside = faux substrat pour l’ARN polymrase virale)+ inhibiteur de protéase spécifique Pas de vaccin 5) Virus de l’immunodéficience Humaine (VIH) 1 . généralités Famille des Retroviridae Découverte en 1983 du VIH 1 et 1986 VIH2 Virus de taille moyenne enveloppée et qui a un ARN a simple brin de polarité positive La proteine p 17 tapisse l’enveloppe et une protéase s’y associe La capside en forme de cone . prot 7 et prot Le cycle viral : Cellules cibles : les lymphocytes CD4 – monocytes / macrophages 1ere étapes : attachement pénétration dans les cellules cibles grace a CD4 2eme étape : fusion et entré de la nucléocapsside 3eme etape : transcription inverse 1 brin d’arn la rétrotranscriptase va créer un brin d’adn et ensuite la meme rétrotranscriptase va hydrolisé l’ARN et le remplacé par un deuzieme brun d’adn 4eme étape : intégration de l’adn viral double brin a l’adn humain grace a l’intégrase 5eme transcription puis traduction puis assemblages de virions puis maturation et bourgeonement VIH virus fragile très humain Prévalence du VIH 0.5% et 34 millions dans le monde Pouvoir pathogène : Histoire naturelle de l’infection 2-4 semaines : syndrome de l’infection aigue par le VIH Dissémination large du virus dans l’organisme . Duplication du VIH dans les organes lymphoides Dans la moitié des cas on a des symptome 10 jours après l’infection Stade B : - amaigrissement – fatigue – diarré Stade C : Herpes – pneumocustose – sarcome de Kaposie 4) Diagnostique ELISA ou test de diagnostic rapidebucal ou sanguin Traitement et prévention Inhibiteur nucléosidique de transcriptase inverse , inhibiteur non nucléosidique de transcriptase inverse , inhibiteur de prétéase 5 ) Virus de la rougeole Famille des paramyxoviridae genre du morbillivirus espece virus de la rougeole Capside de symétrie hélicoidale , le matériel génétique est un ARN de polarité négative ( simple brin ) Virus qui se réplique dans l’arbre respiratoire humain . C’est un virus a déclaration obligatoire c’est un virus très contagieux strictement humain ! Erradiquer en France grace au vaccin . 2011 explosion . Physiopathologie : le virus arrive dans l’organisme par les voies aériennes et s’y réplique . Les virions vont gagner les ganglions et passent dans le sang. Environ 12 jours après la contamintion les patient ont une forte fievre et le virus atteint les poumons le nez et les yeux . Cela cause une toux et une conjonctivite et une rhinite. Il atteint la surface cutanée et des muqueuses Exanthéne . complication bactérienne des oreilles des yeux . Atteinte du cervaux ecéphalopathie Diagnostic : sérologique , recherche dans la salive et dans le sang Traitement symptomatique On donne le vaccin ROR Princiaux virus des gastro-entérites Rotavirus, caliciviridae, astrovirus, adenovirus 40 et 41 Cela touche + les jeunes enfants immunité faible . Le danger est la déshydratation .2eme cause de mortalité pour les enfant dans le monde . Les diarhées poussent 3 millions de personnes en France. Caractéristiques communes à tous les virus La cible est le tube digestif cellules de l’intestin grêle . Les microvilosité sont détruite on absorbe moins bien l’eau d’où la diarhée et on a du mal a s’alimenter La transmission par voie digestive péril fecal Epidémiologie : gasto qui evolue sous un mode Endémique (cas groupés) souvent la cause des épidémie est une source communes ( eau , coquillages , ) Diarré douleurs abdominales et vomissements sont les symptomes Diagnoqtique virologique : on peut le faire mais pas obligatoire recherche des virus dans les selles . L’utilité d’eu diagnostique biologique moléculaire nulle . Mais a l’hopital pour des formes grave et personnne a risque on y a recours Le traitement : On traite la déshydratation tant que l’on peut boire par voie oral on donne des solutés de réhydratation par voie oral ou par voie uploads/Sante/ b 1 .pdf