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Détresses respiratoires du nouveau né Définition Le syndrome de détresse resp

Détresses respiratoires du nouveau né Définition Le syndrome de détresse respiratoire représente, en fréquence, le 2ème tableau clinique (après l’ictère) rencontré en pathologie néonatale. Stricto sensu, il est défini par l’ensemble des manifestations en rapport avec une perturbation des échanges gazeux au niveau alvéolaire, qu’elle qu’en soit l’origine. Chez le prématuré, il est particulièrement fréquent et grave, d’abord en tant que maladie respiratoire, mais aussi en tant que facteur de risque de survenue des complications vasculaires et neurologiques de la prématurité, si bien qu’il est le déterminant essentiel de la mortalité & de la morbidité à long terme. Intérêt Pathologie très fréquente de la période néonatale Terme générique englobant de nombreuses étiologies Le traitement symptomatique est bien codifié visant à éviter le retentissement néfaste de l’asphyxie surtout au niveau cérébral Il s’agit d’une urgence : l’analyse sémiologique, le traitement symptomatique et l’enquête étiologie doivent être menés de front, rapidement. Diagnostic positif Symptomatologie et signes cliniques C’est un diagnostic clinique ; L’inspection représente le temps essentiel et permet de mettre en évidence 3 ordres de signes « sous air » persistant au-delà des 3 premières heures de vie : Modifications de la fréquence respiratoire Elles sont constantes à type : Polypnée : fréquence respiratoire > 60 cycles / minute Bradypnée traduisant : Ù une obstruction trachéo-bronchique, Ù une origine centrale Ù ou un épuisement +++ Pauses respiratoires < 20 secondes Apnées : arrêt respiratoire > 20 secondes avec bradycardie et/ou cyanose Signes de lutte Codifiés par Silverman qui a établi un score présentant un double intérêt : ¾ calculé à plusieurs reprises, il permet de suivre l’évolution ¾ et renseigne sur la gravité de la détresse respiratoire. 0 1 2 Insp Tirage intercostal Absent Modéré Intense et sus-sternal Entonnoir xyphoïdien Absent Modéré Intense Balancement thoraco- abdominal Respiration synchrone Thorax immobile Respiration paradoxale Battement des ailes du nez Absent Modéré Intense Exp Geignement Absent Audible au stéthoscope Audible à l’oreille On parle ainsi de détresse respiratoire : ¾ modérée…………………………..score à 3 ou 4 ¾ intense……………………………. score à 5 ou 6 ¾ très intense………………………score à 7 ou 8 (très rarement au-delà) Cyanose en air ambiant Elle traduit l’hypoxie, témoin d’une mauvaise oxygénation tissulaire des téguments. Elle peut être généralisée ou localisée. Normalement, un enfant a une coloration rose en air ambiant Fi O2 = 21 % Le reste de l’examen clinique Complet sans fatiguer l’enfant et surtout sans perturber son oxygénation (que l’on débute dès la mise en évidence du SDR) Auscultation du thorax On recherchera une asymétrie thoracique, des râles bronchiques On appréciera le murmure vésiculaire et les bruits du cœur. Etat circulatoire L’hématose cellulaire dépend de la qualité de la circulation On évalue la qualité de l’hémodynamique par le TRC , la fréquence cardiaque et le pouls, la tension artérielle, la flèche hépatique et la diurèse. Examen neurologique Peu significatif à la phase aiguë Il précisera toutefois le comportement du nouveau né qui peut être agité ou, au contraire, anéanti, tout à sa lutte respiratoire. L’hypotonie peut être majeure simulant une cause neurologique (hémorragie méningée trop facilement évoquée). Autres éléments de l’examen clinique Facteurs aggravant : hypothermie, troubles hémodynamiques Signes associés : degré de prématurité, malformations, signes d’infections, anomalies de l’auscultation pulmonaire ou cardiaque Signes d’épuisement : anarchie respiratoire avec pause & gasp). Examens complémentaires La radiographie du thorax qui n’est pas nécessaire au diagnostic positif est indispensable au diagnostic étiologique. Gaz du sang : ¾ Précisent le pH, la PCO2, la P O2, les Réserves Alcalines ¾ L’interprétation impose la connaissance des conditions de ventilation spontanée ou artificielle et de la Fi O2. Autres examens : FNS, glycémie, calcémie, reste du bilan en fonction de l’étiologie. Indices de gravité 1. Cyanose rebelle (persistance sous Fi O2 à 60 %) 2. Fréquence respiratoire < 20 cycles / min ou > 80 cycles / min 3. Signes de lutte intense (Silverman > 5) avec signes d’épuisement 4. Mauvaise hémodynamique (bradycardie, hypotension) 5. Troubles de la conscience 6. Gaz du sang : Ù Pa O2 < 60 mm Hg sous 60 % d’O2 Ù P CO2 > 60 mm Hg Ù pH < 7,35 Diagnostic étiologique C’est un temps capital puisque l’étiologie conditionne souvent des thérapeutiques propres Les détresses respiratoires relèvent de 2 grands types d’étiologies : ¾ Chirurgicales, conséquences d’obstacles ou de malformations anatomiques qui nécessitent une chirurgie réparatrice ; c’est dire la nécessité du dépistage précoce ¾ Médicales, conséquences d’anomalies dans le déroulement de la grossesse et de l’accouchement. Là encore, tout dépistage précoce dès les 1ers signes de la maladie permet fréquemment de mettre en route un trt évitant des lésions cérébrales. Enquête étiologique 1. Il faut prendre connaissance du dossier obstétrical en précisant les antécédents médicaux, le déroulement de la grossesse & de l’accouchement, la notion de réanimation, les facteurs de risque infectieux … 2. Certains signes cliniques peuvent orienter une étiologie : prématurité, aspect du thorax, signes infectieux, épreuve à la sonde qui doit se faire à la fin de l’examen initial permettant de cathétériser les choanes et l’œsophage. 3. Radiographies : ¾ Thorax en couveuse sans interruption de l’O2, réalisé à l’aide d’une radio portative → cliché de face, en inspiration, sonde radio-opaque en place ¾ ASP Causes chirurgicales Causes chirurgicales relevant de l’urgence Hernies diaphragmatiques Définition : malformation diaphragmatique caractérisée par une solution de continuité au niveau d’une coupole diaphragmatique, laissant communiquer sans interposition de séreuse, les contenus thoracique & abdominal. Fréquence : 1 pour 5000 à 2000 naissances Lésions réalisées et conséquences physiopathologiques : ¾ Type d’hernie le plus fréquent = hernie de Bochdalek postéro-latérale, siégeant le plus souvent à gauche ¾ Csq : tout le tube digestif compris entre l’angle duodéno-jéjunal et l’angle colique peut traverser l’orifice herniaire, provoquant par distension gazeuse : Ù une atélectasie totale du poumon correspondant Ù une gène à l’expansion du poumon opposé Ù un refoulement du cœur et du médiastin du côté opposé D’où hypoxie et acidose métabolique et respiratoire. Clinique : ¾ Forme à début précoce : Ù Dès naissance ou peu après : polypnée, tirage, cyanose, Bat. ailes du nez Ù 3 signes font évoquer le diagnostic : • murmure vésiculaire non perçu à gauche • bruits du cœur déplacés à droite • abdomen anormalement plat et rétracté. ¾ Forme tardive : le tableau clinique est moins dramatique mais il existe toujours polypnée, cyanose et tirage qui s’exagèrent lors de l’alimentation Radiologie : la radio du thorax de face montre ¾ Pas de trame pulm. remplacée / images aériques en nids d’abeille superposées ¾ Ombre cardiaque refoulé à droite ¾ Abdomen opaque sans image aérique normale ¾ Absence de déviation de la coupole diaphragmatique éliminant l’éventration. Traitement : ¾ dès salle de naissance, l’enfant est intubé, ventilé, oxygéné, réchauffé et perfusé ¾ une aspiration digestive continue est mise en place afin d’obtenir une Pa O2 > 70 mm Hg et une Pa CO2 < 40 mm Hg ¾ La ventilation au masque est proscrite. ¾ Geste opératoire = réduction du contenu hernié + réfection du dôme diaphragmatique avec éventuellement cure d’un mésentère commun et libération des brides de LADD et appendicectomie. Evolution : ¾ Mortalité = 40 % ¾ Critères pronostiques : Ù score Apgar à 1 minute Ù délai de révélation en minute Ù précocité de la mise en marche de la réanimation Ù existence d’un pneumothorax controlatéral Ù pH sanguin pré & post-opératoire, Pa CO2 post-opératoire, rapport Pa O2 / Fi O2 post-opératoire ¾ évolution à distance marquée par une croissance pulmonaire de rattrapage. Pneumothorax suffocant Contexte de survenue : ¾ Inhalation amniotique ou méconiale ¾ Retard à la résorption du liquide amniotique ¾ Maladie des membranes hyalines ¾ Infection ¾ Ventilation artificielle Diagnostic : ¾ L’association d’une détresse respiratoire avec cyanose et pâleur, survenant après un intervalle fait évoquer ce diagnostic. ¾ La triade clinique caractéristique associe : Ù ballonnement abdominal Ù distension d’un hémithorax, muet à l’auscultation, sonore à la percussion Ù refoulement controlatéral des bruits du cœur Radiographie du thorax : elle objective le PNO et précise l’état du parenchyme pulmonaire. Conduite à tenir : ¾ Si Nné agonique, en priorité, ponctionner à l’aiguille le côté suspect pour faire la décompression salvatrice ¾ L’indication du drainage se pose si : Ù détresse respiratoire sévère associée à une cyanose Ù en cas d’alternance tachycardie / bradycardie Ù épanchement très abondant Ù hypercapnie. Détresses respiratoires à symptomatologie de « fausse route » Atrésie de l’œsophage Définition : absence de soudure des 2 ébauches oesophagiennes, intestinale & pharyngée, qui se tiennent en cul-de-sac, avec dans 980 % des cas, persistance de la communication primitive avec l’arbre trachéo-bronchique, persistant sous forme d’une fistule Fréquence : 1 pour 3000 à 4500 naissances Conséquences physiopathologiques : ¾ Impossibilité de s‘alimenter ¾ Inondation pulmonaire par la salive, le liquide gastrique (gavage +++), uploads/Sante/ dtresses-respiratoires-nonatales.pdf