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INSUFFISANCE CARDIAQUE DE L’ENFANT INTRODUCTION : 1. Définition :  C’est l’inc

INSUFFISANCE CARDIAQUE DE L’ENFANT INTRODUCTION : 1. Définition :  C’est l’incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant aux besoins de l’organisme, en particulier à son oxygénation. 2. Intérêt :  Grande urgence diagnostic et thérapeutique.  Fréquence : fréquente chez le nourrisson et surtout chez le nouveau né.  Etiologies : dominée par les CC et les myocardites pendant la 1ère année, et les cardites rhumatismales chez le grand enfant.  Gravité : rapidement mortelle en l’absence d’un traitement adéquat.  Intérêt de la compréhension de la physiopathologie pour une bonne PEC.  Prévention : possible pour certaines étiologies : RAA. PHYSIOLOGIE : 1. Fréquence cardiaque (FC)  contraction ventriculaire : lorsque le rythme est physiologique (sinusal), la FC dépend de :  Facteurs humoraux.  Système nerveux :  Sympathique (faisceaux β adrénergiques) : accélération.  Para sympathique : ralentissement ou freination. 2. Volume d’éjection systolique (VES)  Q sanguin éjecté dans l’aorte : dépend de la contractilité du myocarde et sa compliance, et des conditions circulatoires en amont et en aval :  Contractilité du myocarde : dépend de :  La quantité des fibres myocardique et leur synergie d’action.  La qualité intrinsèque de ces fibres, en particulier la quantité de Ca++ intra cellulaire que l’on peut augmenter par : le système sympathique, les catécholamines, les agents inotropes (Digoxine).  Oxygénation du myocarde : assurée par la circulation coronaire (la perfusion du myocarde se fait en période de diastole).  Conditions circulatoires :  Pré charge : volume ventriculaire en fin de diastole (volume télédiastolique : VTD) : - Dépend de : retour veineux et compliance du ventricule. - Cliniquement évaluée par : gros foie (HPM), OAP. - Hémodynamiquement par : PVC, pression capillaire pulmonaire (HTAP).  Post charge : résistance à l’écoulement du sang en aval du ventricule (volume ventriculaire en fin de systole : VTS) : - Dépend de : RA systémique, contractilité du myocarde. - Evaluée par : l’état de perfusion cutanée (TRC). - Hémodynamiquement par : PAD. Qc = FC  VES 3. Cas particulier du nouveau né et nourrisson :  Faiblesse des réserves cardiaques.  FC.  Faible distensiblilité des ventricules.  Myofilaments en faibles quantité.  Consommation exagérée d’O2 par le myocarde. PHYSIOPATHOLOGIE : L’IC peut provenir de perturbations affectant l’un des 4 facteurs de la fonction ventriculaire : 1. Anomalies de la fréquence cardiaque :  Tachycardie : - FC >200 raccourcissement de la diastole précharge VES + ischémie myocardique contractilité  IC.  Bradycardie : - FC <40 VES (pour maintenir le Qc) dilatation importante du cœur ischémie myocardique contractilité IC. 2. Anomalies de la précharge :  Augmentée : cause la plus fréquente des IC du nouveau né et nourrisson : shunt GD, fuite A-V et aortique, surcharge hydrosodée.  Diminuée : VES par VTD :  Hypovolémie (hémorragie importante, déshydratation).  Sténose A-V.  Anomalies de la compliance ventriculaire : épanchement péricardique, péricardite constrictive, myocardiopathie restrictive. 3. Anomalies de la post charge :  Augmentée :  HTA.  Obstacle à l’éjection ventriculaire (coarctation de l’aorte, sténose aortique, ou pulmonaire).  Entraine VES qui ne peut être compensée que par dilatation cardiaque et FC.  Diminuée :  Vasodilatation artérielle toxique ou iatrogène (choc infectieux, anaphylactique…) 4. Anomalies de la contractilité :  La baisse de la contractilité VTS VES.  Elle est rarement primitive : cardiomyopathie génétique ou métabolique.  Souvent secondaire : lorsque les conditions d’oxygénation du myocarde ont entrainé une ischémie (éventuellement source de fibrose endocardique). MECANISMES DE COMPENSATION :  Hyper réactivité adrénergique avec tachycardie, contractilité, RV par veino-constriction.  Rétention hydrosodée (rénale et surrénale) qui accroit le RV par volume sanguin.  Adaptation locale des résistances périphériques (autorégulation).  A long terme : dilatation des cavités et hypertrophie des parois.  Ces phénomènes sont très efficaces au début mais à long terme ils deviennent inefficaces. DIAGNOSTIC POSITIF :  L’insuffisance cardiaque s’observe rarement chez le grand enfant, chez le nourrisson, elle est rapidement globale. 1. Symptomatologie clinique : a. Signes fonctionnels : Chez le nouveau-né et le nourrisson :  Difficultés alimentaires avec fatigabilité lors de la tétée et hypersudation, irritabilité.  Modification de la courbe pondérale : stagnation pondérale, progressive du poids, ou de façon plus évocatrice,  trop rapide du poids liée à l’oligurie et la constitution d’œdème.  Troubles digestifs : anorexie, vomissement, diarrhée.  Toux trainante et infections broncho-pulmonaires à répétition.  Cyanose. Chez le grand enfant : dyspnée d’effort, fatigue, angoisse. b. Signes physiques : l’IC se manifeste par 2 ordres de signes : Signes de congestion cardiaques : Droite :  Hépatomégalie : signes précoce et fiable de l’IC  HPM congestive : ferme, douloureuse, avec surface lisse et bord inférieur mousse :  0-28j : HPM si FH>5cm.  29j-2ans : HPM si FH>6cm.  2-5ans : HPM si FH>7cm.  5-15ans : HPM si FH>8cm.  Turgescence des veines jugulaires avec RHJ.  Œdèmes des membres inférieurs et épanchement pleuraux : signes rares et difficile à apprécier chez le nouveau né et le nourrisson ; peuvent se traduire par une rapide du poids. Gauche : entraine un œdème pulmonaire responsable de :  Polypnée ou tachypnée : avec des signes de lutte respiratoires (tirage avec BAN) pouvant aller jusqu’à la DR.  Parfois des râles crépitants ou sous crépitants localisés aux bases pulmonaires ou disséminés. Signes d’intolérance hémodynamique :  Tachycardie : signe constant ; elle est franche, habituellement entre 150-200b/mn. Elle peut être absente ou remplacée par une bradycardie, parfois bruit de galop.  Pâleur cutanée : parfois marbrures avec froideur des extrémités.  TRC allongé >3sec.  Oligurie : avec possibilité d’une albuminurie (souffrance glomérulaire par hypoperfusion rénale).  Secondairement, un collapsus central : avec chute de la TA ; aboutissant à un état de choc cardiogénique avec atteinte multiviscérale pouvant entrainer le décès. 2. Radio thorax :  Indispensable au diagnostic de l’ICpratiquée au lit du malade, en inspiration, face, debout.  Permet de renseigner sur :  Existence ou non d’une cardiomégalie en calculant l’ICT + aspect du cœur.  Etat des poumons : image d’OAP, épanchement pleural liquidien, vascularisation pulmonaire.  La valeur normale de l’ICT est :  0,60 chez le nouveau né.  0,55 chez le nourrisson.  0,50 chez l’enfant plus de 02ans. Au total : le diagnostic d’une IC est évoquée devant l’association des signes suivants : polypnée, tachycardie, HPM, cardiomégalie. DIAGNOSTIC DE GRAVITE : Devant toute IC, il est indispensable de rechercher un éventuel état de choc central ou périphérique qui menace immédiatement le pronostic vital : 1. Clinique :  Teint gris, marbrure, froideur des extrémités.  Pouls faibles ou abolis.  TRC >3sec, TAS à 50mmHg.  Troubles neurologiques : altération de l’état de conscience.  Oligurie franche (stigmates d’IR).  Signes cliniques d’acidose : myosis, respiration de Kussmaul, TRC allongé. 2. Biologie :  Acidose métabolique : GDS.  IR : hyper azotémie, hyperkaliémie, créatinine. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : 1. Devant une dyspnée :  Broncho-pneumopathie dyspnéisante : SPP, BPNP, asthme, CEIB… :  Pouvant donner une tachycardie et un rebord hépatique par ptose hépatique.  Diagnostic : radio thorax.  Etat d’acidose : d’origine rénale, toxique, métabolique. 2. Devant un gros cœur radiologique :  Image thymique.  Cliché en expiration, en décubitus dorsal, asymétrique, mauvaise incidence. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : 1. Enquête étiologique : Anamnèse :  Age de l’enfant.  Déroulement de la grossesse, accouchement et période néonatale.  ATCD familiaux de cardiopathie congénitale, notion de diabète maternel.  Date et mode de début des troubles.  Notion d’un contage infectieux récent (surtout viral).  ATCD de RAA.  Notion de BPNP à répétition. Examen clinique :  Examen cardiovasculaire complet :  Rythme cardiaque.  Souffle : caractères.  Auscultation : région péri ombilicale, hépatique, FA (FAV).  Palpation systématique de tous les pouls.  Prise correcte et systématique de la TA.  Autres signes en fonction de l’étiologie :  Arthrite, arthralgies.  Hypotonie, macroglossie (glycogénose).  Lésions cutanées : tache café au lait…  Apprécier la croissance de l’enfant. Examens complémentaires :  Radio thorax :  Confirme la cardiomégalie.  Etudie le cœur : siège (gauche, médian, droit), ses contours et ese différentes cavités.  Etudie l’aorte : morphologie et siège.  Tronc de l’AP et ses branches.  Vascularisation pulmonaire : poumon clair ou chargé.  ECG : FC, rythme cardiaque (troubles du rythme).  Echocardiographie-doppler : valeur très importante en cardiologie :  Diagnostic étiologique.  Etude de la fonction ventriculaire.  Mesure des pressions (pulmonaires).  Détecter un épanchement péricardique.  Autres examens :  Exploration hémodynamique : KT, ciné angiographie.  Biologie : enzymes musculaires, équilibre acido-basique, ionogrammes, fonction rénale, CU, FNS… 2. Etiologies : A. Causes extra cardiaques : Rénales :  GNA hypertensive de l’enfant.  SHU. HTA :  Rénale : GNA, sténose des artères rénales.  Endocrinienne : phéochromocytome.  Essentielle. Autres :  Anémie aigue sévère mal tolérée.  Hypoglycémie, hypocalcémie.  Asphyxie uploads/Sante/ insuffisance-cardiaque-de-l.pdf